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灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移和对激酶插入区受体基因表达的影响被引量：2: 2019年; 目的研究灵芝酸A对乳腺癌MCF-7细胞迁移及激酶插入区受体(KDR)基因表达的影响。方法将对数生长期乳腺癌MCF-7细胞分为空白组、对照组和低、高2个剂量实验组。空白组用改良杜氏伊格尔培养基100μL处置;对照组用0. 25 mg·L^(-1)的表柔比星溶液100μL处置;低、高2个剂量实验组用0. 1,0. 5 mmol·L^(-1)的灵芝酸A溶液100μL处置。用噻唑蓝比色法检测各组乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制率,用细胞划痕实验检测乳腺癌MCF-7细胞迁移能力,用逆转录-聚合酶链反应检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR mRNA表达水平,用免疫印迹法检测各组乳腺癌MCF-7细胞KDR蛋白表达水平。结果处置24 h后,空白组、低剂量实验组、高剂量实验组和对照组的MCF-7细胞增殖抑制率分别是(0. 00)%,(39. 57±5. 29)%,(71. 37±7. 35)%和(72. 03±7. 64)%;这4组的细胞愈合率分别是(73. 27±8. 66)%,(52. 48±6. 54)%,(18. 73±2. 31)%和(18. 35±2. 48)%;这4组的KDR mRNA相对表达量分别是0. 95±0. 12,0. 65±0. 07,0. 21±0. 02和0. 20±0. 01;这4组的KDR蛋白相对表达量分别是1. 05±0. 13,0. 81±0. 10,0. 43±0. 05和0. 41±0. 05,3个给药组与空白组比较或高剂量实验组和对照组与低剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论灵芝酸A能剂量依赖性地抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,有效降低细胞迁移能力,其作用可能与下调KDR mRNA及KDR蛋白表达有关。; 姜溪张磊宋子正林晓萌周美静; 关键词：乳腺癌MCF-7细胞细胞迁移

miR-5688在三阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞增殖被引量：3: 2019年; 目的:探讨miR-5688在患者来源三阴性乳腺癌(PD-TNBC)细胞中通过抑制固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的表达从而发挥抗肿瘤活性。方法:查询miRDB数据库,预测潜在作用于SREBP-1的miRNA;qPCR实验检测三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系、PD-TNBC细胞及患者组织中SREBP-1与miR-5688的表达;Western印迹验证miR-5688下调SREBP-1的表达;构建miRNA-5688的过表达慢病毒颗粒,在上述细胞中过表达miR-5688,以MTT实验、Transwell实验、裸鼠皮下成瘤实验检测miRNA-5688对细胞增殖、转移与侵袭作用、裸鼠成瘤的影响。结果:在三阴性乳腺癌临床标本中,miR-5688与SREBP-1的表达呈负相关趋势,通过在PD-TNBC细胞中验证,miR-5688能够下调SREBP-1的表达;转染miR-5688抑制剂能够阻断miR-5688抑制SREBP-1表达的作用。体外细胞实验结果显示miR-5688能够抑制MDA-MB-231细胞系和PD-TNBC细胞的增殖、转移与侵袭作用,同样转染miR-5688抑制剂能够阻断其抑制作用。体内小鼠成瘤实验结果显示,miR-5688能够抑制PD-TNBC细胞在裸鼠皮下的成瘤作用。结论:miR-5688能够在PD-TNBC细胞中下调SREBP-1的表达,并抑制三阴性乳腺癌细胞增殖作用。; 张磊姜棋予曹哲丽李静杨晓妹林晓萌; 关键词：三阴性乳腺癌微小RNA

GPBB及H-FABP在新生儿心肌损害中的应用研究: 魏继红柏金秀杨小巍王博玉张磊于荣林赵秀文姬静璐孙东明; 新生儿心肌损害是临床常见病之一，提高对该病的诊治水平对患儿的病情恢复具有重要意义。临床主要依赖血清心肌标志物来进行早期监测新生儿心肌损害的发生，且多种心肌标志物的联合检测成为近年来研究的热点。GPBB和H-FABP是两个...; 关键词：; 关键词：心肌损伤标志物心脏疾病

ANA与肿瘤患者治疗中急性肝损伤的关系及应对: 胡玲苏雷宋子正任冠颖宋瑾张维张迎舟贾友超张磊; 该技术通过收集河北大学附属医院ANA滴度阳性并排除自身免疫疾病需接受化疗或靶向治疗的患者，经对比治疗前肝功能检测指标与化疗后6-8天、13-15天两次随访中ALT、AST、GGT、ALP、DBIL、TBIL指标，通过记录...; 关键词：; 关键词：肿瘤治疗急性肝损伤自身免疫疾病

山奈酚诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用被引量：8: 2019年; 为确定三叶青活性物质山奈酚对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。; 张磊林晓萌曹哲丽李静杨晓妹; 关键词：三阴性乳腺癌山奈酚乳腺癌耐药蛋白孕烷X受体

川崎病患儿血清抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体检测的临床意义被引量：1: 2017年; 目的探讨川崎病患儿血清抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体检测的临床意义。方法选取2016年5月至2017年5月本院收治的川崎病患儿25例,作为研究组,应用酶联免疫吸附试验定量检测60例川崎病患儿急性期、缓解期血清抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体水平,并行心脏超声心动图了解冠状动脉损害(CAL)发生情况治疗。随机选取同期因呼吸道感染发热患儿25例作为对照组应用酶联免疫吸附试验定量检测血清抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体水平。结果在研究组中急性期川崎病患儿血清抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体水平均显著高于对照组(P<0.05)。在研究组中,与急性期相比,缓解期血清血清抗内皮细胞抗体和抗中性粒细胞胞浆抗体水平下降,但仍高于对照组(P<0.05)。伴有冠状动脉损害的川崎病患儿急性期血清抗内皮细胞抗体水平明显高于无冠状动脉损害的患儿(P<0.05)。结论抗内皮细胞与抗中性粒细胞胞浆抗体可能与川崎病血管炎及其冠状动脉损伤的发生有关。急性期血清中抗内皮细胞抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体对早期难以确诊的川崎病有参考价值,抗内皮细胞抗体含量的增高对冠状动脉损害有一定的预警价值。; 安娜李晨陈亚静蔡艳辉张磊柏金秀朱姗姗李昉赵娜谭笑董玉莲; 关键词：川崎病抗中性粒细胞胞浆抗体冠状动脉损害

养阴祛瘀汤联合胸腺素α1治疗肺结核并糖尿病疗效及对血清Th1/Th2细胞因子水平的影响被引量：12: 2020年; 目的:观察养阴祛瘀汤口服联合胸腺素α1皮下注射治疗肺结核并糖尿病患者的疗效,并观察其对血清Th1/Th2细胞因子[γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2及IL-4、IL-6]水平的影响,进一步探讨治疗机制。方法:选择同期收治的120例肺结核并糖尿病患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组各60例。两组均予常规降糖、抗结核治疗及胸腺素α1皮下注射,在此基础上观察组联合服用养阴祛瘀汤,均连续治疗6~8个月。比较两组病灶吸收率、痰菌阴转率、空洞闭合率;观察两组治疗前后中医证候积分及血清糖化血红蛋白(HbA1c)、IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6水平变化;判定临床疗效,记录两组不良反应发生情况。结果:治疗结束后,观察组病灶吸收率、痰菌阴转率、空洞闭合率和临床总有效率均显著高于对照组(P<0.05);两组中医证候积分、血清HbA1c均较治疗前显著改善,且观察组两指标均显著低于对照组(P<0.05);两组血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6水平均较治疗前显著改善(P<0.05),且观察组血清Th1细胞因子IFN-γ、IL-2水平显著高于对照组(P<0.05),血清Th2细胞因子IL-4、IL-6水平显著低于对照组(P<0.05);两组血清Th1细胞水平明显升高(P<0.05)、Th2细胞水平明显降低(P<0.05),且观察组血清Th1细胞水平显著高于对照组(P<0.05)、血清Th2细胞水平显著低于对照组(P<0.05);观察组和对照组不良反应发生率分别为16.67%、15.00%,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:养阴祛瘀汤联合胸腺素α1治疗肺结核并糖尿病临床效果显著、安全性高,机制可能与两药联用可以调节外周血Th1/Th2细胞因子失衡有关。; 王栋张磊刘凡平张素娟; 关键词：胸腺素Α1 肺结核糖尿病 TH1/TH2细胞因子 Γ-干扰素白细胞介素-4

过表达P185可抑制EMT并促进胃癌细胞侵袭和迁移被引量：1: 2019年; 为探究过表达P185基因对胃癌SGC7901细胞侵袭、迁移的影响以及可能作用机制,本研究通过脂质体将携带P185基因的过表达pcDNA3.1-P185质粒,转染至胃癌SGC7901细胞中;本研究采用qRT-PCR和免疫印迹试验(Western blotting)检测P185 mRNA的转录水平和蛋白水平,Western blotting检测钙黏蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloprotease, MMP-2)表达;以Transwell小室法检测细胞的侵袭、迁移能力的变化。研究结果表明:胃癌细胞转染过表达pcDNA3.1-P185质粒能显著上调P185 mRNA和蛋白质的表达(p<0.05);SGC7901细胞转染重组质粒pcDNA3.1-P185后,细胞的侵袭、迁移能力较对照组显著增强(p<0.05),细胞中E-cadherin蛋白水平显著下调(p<0.05),Vimentin、MMP-2蛋白水平显著增加(p<0.05)。本研究显示P185可能通过抑制EMT,促进细胞外基质的降解、促进胃癌细胞的侵袭、迁移。; 宋子正杨华臧爱民张磊张红岩; 关键词：胃癌上皮-间充质转化 P185 细胞外基质

山奈酚调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的研究被引量：24: 2019年; 目的:观察山奈酚通过调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶3β(GSK-3β)信号通路对人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡的促进作用。方法:取对数期人炎性乳腺癌SUM190细胞株,随机分为4组,低、中、高剂量组分别加入25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L山奈酚20μL,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)。72h后用倒置显微镜观察细胞生长状态;对比干预24h、48h、72h后细胞增殖抑制率及干预72h后细胞凋亡率;对比干预72h后PI3K、AKT、GSK-3βmRNA相对表达量及磷酸化PI3K(p-PI3K)/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白灰度值比值。结果:对照组细胞轮廓清晰、结构紧密,贴壁生长;3个剂量组细胞变圆浮起,细胞膜皱缩、细胞质颗粒增多,可见细胞碎片,其中中剂量组变化最为明显;细胞增殖抑制率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05),3个剂量组均随时间的延长显著升高(P<0.05);凋亡率比较,中剂量组最高,高剂量组其次,低剂量组更低,对照组最低,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05);p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β比值比较,中剂量组最低,高剂量组其次,低剂量组更高,对照组最高,组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:山奈酚可促进人炎性乳腺癌SUM190细胞株凋亡,其中50μmol/L山奈酚促凋亡效果最佳,提示与下调PI3K、AKT、GSK-3β蛋白磷酸化水平、抑制PI3K/AKT/GSK-3β信号通路有关。; 赵明智张磊周丹丁琪琼林晓萌; 关键词：山奈酚磷脂酰肌醇3-激酶炎性乳腺癌凋亡

糖原磷酸化酶同功酶脑型及心脏型脂肪酸结合蛋白在新生儿心肌损害中的应用被引量：6: 2015年; 目的:研究糖原磷酸化酶同功酶脑型(GPBB)及心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)对新生儿心肌损害的早期诊断价值。方法:273例具有心肌损害高危因素的新生儿于发病后3、6、12、24 h检测血清GPBB和H-FABP浓度,并依据心肌损害诊断标准进行分组,比较心肌损害组和无心肌损害组GPBB和H-FABP水平。比较GPBB、H-FABP联合及单独检测心肌损害的灵敏度、特异度。分析各高危因素对结果的影响。结果:心肌损害组于发病后4个时间点GPBB、H-FABP水平均高于无心肌损害组(P<0.01)。GPBB和H-FABP联合检测心肌损害的灵敏度高于二者单独检测的灵敏度(P<0.05),特异性比较差异无显著性(P>0.05)。GPBB、H-FABP水平与血糖值呈负相关,与窒息、败血症病情呈正相关。结论 :GPBB及H-FABP在新生儿心肌损害的早期诊断中具有很好的应用价值。; 魏继红柏金秀杨小巍王博玉张磊于荣林赵秀文; 关键词：心肌损害心脏型脂肪酸结合蛋白

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张磊

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