莫小梅
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 金属镉促进甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的作用及机制
- 2016年
- 目的探讨金属镉对甲状腺未分化癌FRO细胞增殖的影响及其作用机制。方法Western blot法检测FRO、MCF-7和MAD-MB-231细胞中G蛋白偶联受体1(G protein-coupled estrogen receptor,GPER1)表达水平。不同浓度(0、0.25、0.50、0.75、1.00 mmol/L)镉(Cd Cl2)处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,MTT法检测细胞增殖率。0.5 mmol/L镉分别处理FRO细胞0、5、10、15、30 min,Western blot法检测ERK1/2和Akt的磷酸化水平。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞后,设计合成针对GPER1的小干扰RNA(GPER-siRNA)并转染FRO细胞,采用Western blot再次检测ERK1/2和Akt磷酸化水平。分别用GPER1抑制剂G15、ERK1/2抑制剂(PD98059)和PI3K-Akt抑制剂(LY294002)、GPER-siRNA处理FRO细胞,MTT法检测细胞增殖率。结果 GPER1在MAD-MB-231细胞中表达水平明显低于MCF-7、FRO细胞。不同浓度Cd Cl2处理FRO、MCF-7及MAD-MB-231细胞48 h后,低浓度Cd Cl2促进FRO、MCF-7细胞增殖,对MAD-MB-231细胞增殖无显著影响;高浓度Cd Cl2对细胞均具有抑制作用。0.5 mmol/L Cd Cl2处理FRO细胞不同时间后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平在15 min达最大值。GPER1抑制剂G15处理FRO细胞,ERK1/2与Akt的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。GPER1的小干扰RNA干扰后,ERK1/2与Akt的磷酸化水平明显降低(P<0.05)。G15、PD、LY和GPER-siRNA处理FRO细胞,细胞增殖率均显著下降。结论金属镉通过GPER1-ERK/Akt信号通路促进FRO细胞的增殖。
- 赵婷婷朱平莫小梅赵乐代宇婕刘智敏
- 关键词：镉甲状腺未分化癌ERK1/2PI3K-AKT
- Caveolin-1、GPR30和Vimentin在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义被引量：13
- 2015年
- 目的:探讨Caveolin-1、GPR30和Vimentin在人甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)的表达及意义。方法:选取甲状腺乳头状癌76例和正常的甲状腺组织44例,采用免疫组织化学S-P法检测Caveolin-1、GPR30和Vimentin的表达,分析其与患者临床病理指标的关系,以及三者之间表达的相关性。结果:在PTC组织中,Caveolin-1、GPR30和Vimentin的阳性表达率分别为9.21%(7/76)、80.26%(61/76)、76.32%(58/76),其中Caveolin-1的阳性表达率明显低于正常组织81.82%(36/44),而GPR30、Vimentin的阳性表达率明显高于正常组织0(0/44)、0(0/44),差异具有统计学意义(P<0.001)。Caveolin-1、GPR30和Vimentin的表达与肿瘤的分期(P=0.005,P<0.001,P<0.001)以及颈部淋巴结转移(P≤0.001)显著相关。此外Caveolin-1与GPR30的表达呈负相关(rs=-0.528,P<0.001),Caveolin-1与Vimentin的表达呈负相关(rs=-0.572,P<0.001),GPR30与Vimentin的表达呈正相关(rs=0.812,P<0.001)。Caveolin-1联合GPR30或Vimentin表达的条件下:Caveolin-1阴性表达伴随GPR30或Vimentin阳性表达与颈部淋巴结转移更具有相关性(P<0.05);GPR30与Vimentin联合阳性表达较只有一种蛋白阳性表达与颈部淋巴结转移更具有相关性(P=0.005);Caveolin-1阴性表达伴随GPR30和Vimentin阳性表达与颈部淋巴结转移的相关性最强(P<0.001)。结论:Caveolin-1、GPR30和Vimentin在PTC组织中的表达与肿瘤分期,以及颈部淋巴结转移密切相关,且三者的表达密切相关,Caveolin-1、GPR30和Vimentin在PTC中的表达情况可作为检测PTC颈部淋巴结转移的指标。
- 赵乐唐萃杨磊莫小梅朱平刘智敏
- 关键词：甲状腺乳头状癌CAVEOLIN-1GPR30VIMENTIN
- 雌激素受体α36与鸟嘌呤核苷酸交换因子GNEF-Vav3和存活素在人甲状腺乳头状癌中的表达及其意义
- 2016年
- 目的研究雌激素受体α36(ERα36)、鸟嘌呤核苷酸交换因子(GNEF)-Vav3和存活素在人甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义。方法选取112例癌旁正常组织为对照组,124例甲状腺乳头状癌组织为试验组,用免疫组织化学SP法检测ERα36、GNEF-Vav3和存活素的表达情况,并分析其与临床病理指标的关系和三者表达的相关性。结果在124例PTC组织中,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的阳性表达率分别为55.6%(69/124例)、56.5%(70/124例)和57.3%(71/124例),三者在PTC中的表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.001)。在有颈部淋巴结转移的PTC组织中,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的阳性表达率分别为80.9%(55/68例)、77.9%(53/68例)和82.4%(56/68例),明显高于无淋巴结转移组织的25.0%(14/56例)、30.4%(17/56例)和26.8%(15/56例),差异有统计学意义(P<0.001)。在TNMⅢ-Ⅳ期的PTC组织中,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的阳性表达率分别为81.7%(49/60例)、75.0%(45/60例)和78.3%(47/60例),明显高于Ⅰ-Ⅱ期的31.3%(20/64例)、39.1%(25/64例)和37.5%(24/64例),差异有统计学意义(P<0.001)。经Spearman等级相关分析,在124例PTC中,ERα36为78.3%(54/69例,高表达)与GNEF-Vav3为77.1%(54/70例)的阳性表达率呈显著正相关(P<0.001);ERα36为72.5%(50/69例,高表达)与存活素为70.4%(50/71例)的阳性表达率呈显著正相关(P<0.001);GNEF-Vav3为68.6%(48/70例)与存活素67.6%(48/71例)的阳性表达率呈显著正相关(P<0.01)。ERα36/GNEF-Vav3、ERα36/存活素和GNEF-Vav3/存活素的这三种情况下的两种蛋白同时表达率分别为81.5%,80.0%,83.3%,这与其中仅有一种蛋白表达的48.4%,57.5%,60.0%比较,与颈部淋巴结转移的相关性更为显著,差异有统计学意义(均P<0.05)。此外,ERα36、GNEF-Vav3和存活素的这三种蛋白联合表达率为88.9%,这与只表达一种或两种蛋白的40.9%比较,与颈部淋巴结转移的相关性更为显著,差异有统计学意义(P<0.001)。结论 ERα36、GNEF-Vav3�
- 代宇婕赵乐朱平莫小梅赵婷婷刘智敏
- 关键词：存活素甲状腺乳头状癌免疫组化
- 17β-雌二醇对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞Hsp27表达的影响及作用机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨17β-雌二醇对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞Hsp27表达的影响及作用机制。方法用10-8 mol/L的17β-雌二醇(E2)处理不同时间BCPAP细胞,Western blot检测细胞中Hsp27蛋白的表达;分别用E2、PPT和DPN处理BCPAP细胞,Western blot检测细胞中Hsp27蛋白的表达;设计合成ERαsiRNA、ERβsiRNA并转染BCPAP细胞,Western blot检测细胞中ERα、ERβ和Hsp27蛋白的表达;CHIP检测ERα、ERβ对Hsp27基因启动子的影响。结果用10-8mol/L的E2处理不同时间BCPAP细胞,随着E2处理时间增加,E2对BCPAP细胞中Hsp27蛋白的表达水平逐渐增高,在24 h达到峰值(P<0.05);E2作用转染ERαsiRNA的BCPAP细胞24 h,与E2处理组相比,Hsp27蛋白的表达水平降低(P<0.05);E2作用转染ERβsiRNA的BCPAP细胞24 h,与E2处理组相比,Hsp27蛋白的表达水平升高(P<0.05);Ch IP结果显示ERα能够与Hsp27基因启动子区域结合。结论 E2可以通过ERα促进BCPAP细胞中Hsp27蛋白水平的增高。
- 莫小梅朱平刘智敏李梨
- 关键词：17Β-雌二醇HSP27雌激素受体甲状腺乳头状癌
- 8-氯腺苷调节RNA编辑酶ADAR1对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和迁移的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:研究8-氯腺苷(8-chloro-adenosine,8-Cl-Ado)对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和迁移的影响,以及与RNA编辑酶1(adenosine deaminases acting on RNA 1,ADAR1)表达的相关性。方法:蛋白印迹实验检测乳腺癌组织中ADAR1的蛋白表达量以及8-Cl-Ado(10μmol/L)处理乳腺癌SK-BR-3细胞不同时间ADAR1蛋白表达量的变化;MTT法和形态学观察检测不加药组和8-Cl-Ado(10μmol/L)加药组对SK-BR-3细胞增殖的影响;MTT法和伤口愈合实验检测SK-BR-3细胞过表达ADAR1质粒(空白对照组、空载组、ADAR1-P110组、ADAR1-P150组)对8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞增殖及迁移的影响。结果:乳腺癌癌组织中ADAR1-P110和ADAR1-P150蛋白表达量均明显高于癌旁组织(t=9.871,P=0.000;t=7.169,P=0.000);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞48 h后ADAR1-P110和ADAR1-P150蛋白表达量均明显降低(t=-8.838,P=0.013;t=-19.866,P=0.003);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞ADAR1-P110组和ADAR1-P150组48 h后增殖抑制率均明显低于空白组(P均为0.000);8-Cl-Ado作用SK-BR-3细胞ADAR1-P110组和ADAR1-P150组48 h后的迁移率均明显高于空白组(P均为0.000)。结论:8-Cl-Ado能明显抑制SK-BR-3细胞增殖和迁移,其作用机制可能与ADAR1的表达下调有关。
- 谢凤莫小梅杨生永李梨
- 关键词：8-氯腺苷乳腺癌RNA编辑酶ADAR1
- 镉通过GPER1-ERK/AKT通路促进甲状腺癌WRO细胞系增殖
- 2016年
- 目的检测镉对甲状腺癌WRO细胞系的增殖作用,及G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1、GPR30)在该过程中的作用。方法 Western blot检测MCF-7、MDA-MB-231及WRO 3种细胞系GPER1的表达;将3种细胞分别分为7组进行处理:空白对照组、镉(Cd)(250、500、750及1 000 nmol/L)处理组、17β-雌二醇(E2)(10 nmol/L)处理组和GPER1特异性激动剂(G1)(10 nmol/L)处理组,MTT法检测细胞增殖;将WRO细胞分组并进行处理:1)空白对照组、Cd(5、10、15及30 min)处理组、E2(15 min)处理组和G1(15 min)处理组;2)空白对照组、GPER1特异性拮抗剂(G15)处理组、Cd+G15处理组、E2处理组和E2+G15处理组;3)空白对照组、Cd处理组、Cd+scramble siRNA处理组和Cd+GPER1 siRNA处理组;Western blot检测上述3种情况中各组磷酸化ERK和AKT及总的ERK和AKT蛋白表达水平;将WRO细胞分为6组进行处理:空白对照组、Cd处理组、Cd+G15处理组、Cd+ERK抑制剂(PD98095)处理组、Cd+AKT抑制剂(LY294002)处理组和Cd+GPER1 siRNA处理组,MTT法检测细胞增殖。结果 WRO为GPER1阳性;低浓度Cd促进细胞增殖(P<0.05),500 nmol/L Cd效果最明显;随Cd处理时间延长,ERK和AKT蛋白磷酸化水平升高(P<0.05),15 min时最高;G15或GPER1 siRNA抑制Cd或E2诱导的ERK和AKT蛋白磷酸化水平上升(P<0.05);G15、LY294002、PD98059及GPER1 siRNA减弱Cd诱导的细胞增殖。(P<0.05)。结论镉通过GPER1激活GPER1-ERK/AKT信号通路促进甲状腺癌WRO细胞增殖。
- 朱平莫小梅刘智敏
- 关键词：镉甲状腺癌增殖
