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李世平

作品数:22 被引量:17H指数:3
供职机构:四川大学华西第二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划四川省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 8篇专利
  • 3篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 12篇细胞
  • 10篇缺血
  • 10篇缺氧
  • 5篇血脑
  • 5篇神经元
  • 4篇体细胞
  • 4篇前体
  • 4篇前体细胞
  • 4篇缺血脑损伤
  • 4篇缺氧缺血脑损...
  • 4篇脑损伤
  • 4篇基因
  • 3篇新生大鼠
  • 3篇水迷宫
  • 3篇水迷宫实验
  • 3篇髓鞘
  • 3篇髓鞘形成
  • 3篇节律
  • 3篇疾病
  • 3篇胶质

机构

  • 22篇四川大学

作者

  • 22篇李世平
  • 16篇母得志
  • 16篇屈艺
  • 15篇赵凤艳
  • 8篇唐军
  • 6篇王正荣
  • 6篇石晶
  • 6篇夏斌
  • 6篇王华
  • 5篇张莉
  • 5篇成姝婷
  • 5篇刘延友
  • 5篇刘倩
  • 4篇童煜
  • 3篇熊涛
  • 3篇江舟
  • 3篇汪宇辉
  • 3篇后望
  • 3篇杨淑红
  • 2篇肖静

传媒

  • 4篇西部医学
  • 3篇中国当代儿科...
  • 3篇四川生理科学...
  • 1篇中华实用儿科...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 6篇2017
  • 3篇2016
  • 3篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
22 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
长链非编码RNA在新生大鼠缺氧缺血脑组织中的表达被引量:4
2016年
目的探讨长链非编码RNA(1ncRNA)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中的表达情况。方法10日龄sD大鼠分为假手术组和缺氧缺血组,于缺氧缺血24h处死取脑。采用HE染色观察脑组织病理改变,采用芯片技术检测缺氧缺血组和假手术组lncRNA和mRNA的表达,采用实时定量PCR验证芯片数据。对差异表达mRNA进行基因本体论(GO)分析、通路分析和编码-非编码基因共表达网络等生物信息学分析。结果HE染色显示缺氧缺血组脑组织细胞肿胀、结构不清,排列紊乱。芯片数据表明,与假手术组相比,缺氧缺血组脑组织中322个lncRNA和375个mRNA呈差异表达(P〈0.05),实时定量PCR结果与芯片结果一致。GO分析结果表明,上调表达的mRNA主要富集于损伤反应过程,而下调表达的mRNA则主要富集于成体干细胞分裂过程。通路分析结果表明,上调表达的mRNA主要与细胞因子及其受体相互作用通路相关,而下调表达mRNA则主要与轴突导向通路相关。编码-非编码基因共表达网络分析发现,177个lncRNA与炎症、细胞死亡方面的mRNA表达相关(P〈0.05)。结论缺氧缺血导致新生鼠脑组织中lncRNA和mRNA显著改变,lncRNA可能通过与mRNA相互作用参与发育期脑缺氧缺血损伤的病理过程。
赵凤艳屈艺李世平刘海婷张莉母得志
关键词:长链非编码RNA
模拟微重力对NIH3T3细胞近日节律基因的影响
2014年
目的:研究模拟微重力对NIH3T3细胞近日节律基因表达水平的影响。方法:NIH3T3细胞按照模拟微重力的天数分为5组,RT-PCR检测节律基因mRNA的相对表达水平。结果:实验结果显示五组样品Per1、Per2、Cry1、Bmal1、Clock的相对表达水平存在显著性差异。Per1和Per2基因mRNA的相对表达水平在模拟微重力的第2天、第3天较0天显著升高(P<0.05),Per2、Cry1和Clock基因mRNA的相对表达水平在模拟微重力的第4天较其他四组显著降低(P<0.05)。结论:近日节律基因的相对表达水平在模拟微重力第2、3天升高,第4天后降低。模拟微重力影响近日节律基因的表达且具有时间依赖性。
杨淑红杨云云成姝婷后望李世平王正荣刘延友
关键词:微重力近日节律
SAG在制备治疗发育期缺氧缺血脑损伤疾病的药物中的应用
本发明公开了SAG在制备治疗发育期缺氧缺血脑损伤疾病的药物中的应用。实验表明,在新生大鼠缺氧缺血后2小时腹腔注射5~25mg/kg SAG均可减轻脑梗死;给与15mg/kg SAG后进一步研究发现,SAG可明显改善脑损伤...
母得志黄兰屈艺李世平应俊杰赵凤艳童煜唐军石晶王华夏斌张莉杨晓燕熊涛王炎
文献传递
下调受精卵中Clock基因对早期小鼠胚胎DNA甲基化的影响
2015年
目的通过干扰小鼠二细胞受精卵中节律基因Clock的表达,研究Clock对小鼠早期胚胎DNA甲基化的影响。方法将Clock基因的RNAi干扰质粒转染到通过人工授精得到的二细胞受精卵中,通过移植假孕雌鼠获得7.5~11.5dpc的小鼠胚胎,并检测其基因组DNA甲基化水平和甲基转移酶Dnmt3a和Dnmt3b的表达。结果Clock干扰组无论是基因组DNA甲基化水平还是甲基转移酶Dnmt3a、Dnmt3b的表达量均较对照组高(均P〈0.01)。结论降低小鼠受精卵中节律基因Clock的表达量,可以通过影响甲基转移酶Dnmt3a和Dnmt3b而改变其胚胎发育中DNA甲基化水平。
成姝婷梁鑫王正荣李世平刘延友汪宇辉江舟肖静郭慧玲
关键词:CLOCK基因小鼠胚胎DNA甲基化DNMT3B
阿托伐他汀在制备治疗新生儿缺氧缺血性脑病的药物中的应用
本发明公开了阿托伐他汀在制备治疗新生儿缺氧缺血性脑病的药物中的应用。实验表明,HI+阿托伐他汀组在HI模型建立后,灌胃给予10mg/kg/天的阿托伐他汀,经苏木素‑伊红染色显示,阿托伐他汀可减轻HI后大脑皮层的组织溶解、...
屈艺母得志余露婷应俊杰李世平唐军石晶王华夏斌李晋辉赵凤艳刘倩岳艳周睿曦黄凌依
文献传递
Act A在制备治疗发育期脑白质损伤疾病的药物中的应用
本发明公开了Act A在制备治疗发育期脑白质损伤疾病的药物中的应用。实验表明,在新生5日龄SD大鼠构建的WMI模型建立后24h,对患WMI的SD大鼠分别经侧脑室注入人源重组蛋白Act A三种剂量:低剂量12.5mg/kg...
苏小娟屈艺母得志李世平应俊杰赵凤艳唐军石晶王华夏斌张莉熊涛杨小燕黄凌依
文献传递
端粒酶激活对缺氧缺血大鼠神经干细胞生物学行为的影响被引量:3
2017年
目的探索神经干细胞端粒酶激活后,在缺氧缺血条件下其增殖与存活能力的变化。方法将传代培养神经干细胞分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、OGD+高浓度环黄芪醇(CAG)组和OGD+低浓度CAG组。高、低浓度CAG组分别加入终浓度为25μM和10μM的CAG;除对照组外,其余各组进行OGD处理。Western blot检测细胞端粒酶逆转录酶(TERT)表达水平;TRAP法检测端粒酶活性;显微镜下计数细胞数目、测量神经球直径;化学发光法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测细胞增殖和凋亡情况。结果与对照组相比,OGD处理后,神经干细胞数目减少,神经球直径缩小,凋亡细胞增多,细胞增殖率下降,存活率下降(P<0.05);CAG作用后,神经干细胞TERT表达和端粒酶活性较对照组显著升高(P<0.05);与OGD组比较,CAG作用后神经干细胞减少和神经球直径缩小程度明显减轻(P<0.05),细胞增殖率升高,存活率升高(P<0.05);不同浓度CAG作用效果无明显差异(P>0.05)。在正常培养的神经干细胞中,与对照组相比,CAG作用能够提高神经干细胞TERT表达水平(P<0.05),促进细胞数目增加和神经球直径增大(P<0.05)。结论缺氧缺血状态下,端粒酶激活能够显著促进神经干细胞的增殖与存活,CAG有望用于缺氧缺血后脑损伤的修复与治疗。
孟俊杰李世平赵凤艳童煜母得志屈艺
关键词:端粒酶神经干细胞
SERPINA3K原核表达系统的构建及其表达被引量:1
2013年
目的:通过构建丝氨酸蛋白酶抑制因子SERPINA3K的原核表达载体,并将其转化到Rosetta-gami2感受态细胞中,表达重组SERPINA3K,从而为对其功能的深入研究奠定了基础。方法:以小鼠MS-1细胞cDNA为模板通过PCR的方法扩增Serpina3k基因的表达全片段,再将其插入到原核表达载体pET-41a中,酶切并测序鉴定重组体。将构建好的重组质粒转化大肠杆菌Rosetta-gami2感受态细胞,表达产物用Western blot鉴定。结果:原核表达载体pET-41a-Serpina3k成功构建,可在大肠杆菌Rosetta-gami2中高效表达,得到重组蛋白SERPINA3K,经Western blot鉴定正确。结论:成功构建SERPINA3K原核表达载体且获得表达,为研究SERPINA3K生物学活性及产品开发提供了实验基础。
郭妍伶成姝婷李世平后望杨淑红江舟汪宇辉肖静郭慧玲刘延友王正荣
关键词:原核表达系统
SAG在制备治疗发育期缺氧缺血脑损伤疾病的药物中的应用
本发明公开了SAG在制备治疗发育期缺氧缺血脑损伤疾病的药物中的应用。实验表明,在新生大鼠缺氧缺血后2小时腹腔注射5~25mg/kg SAG均可减轻脑梗死;给与15mg/kg SAG后进一步研究发现,SAG可明显改善脑损伤...
母得志黄兰屈艺李世平应俊杰赵凤艳童煜唐军石晶王华夏斌张莉杨晓燕熊涛王炎
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缺氧缺血新生大鼠神经元自噬基因表达节律及调控机制被引量:4
2017年
目的通过新生大鼠缺氧缺血脑损伤后神经元自噬基因和节律基因的表达,探讨缺氧缺血引起神经损伤的新机制。方法将12只Sprague-Dawley大鼠随机分为缺氧缺血组和假手术组,每组6只。采用结扎并切断大鼠右侧颈总动脉并给予低氧处理的方法建立体内缺氧缺血脑损伤模型。Western blot检测两组大鼠大脑皮层和海马组织节律蛋白Clock表达情况。体外培养大鼠神经元细胞,随机分为氧糖剥夺(OGD)组和对照组,OGD组加入无糖无血清DMEM培养基模拟细胞缺血状态,并给予低氧处理建立体外缺氧缺血脑损伤模型。采用Western blot检测两组不同时间点自噬相关蛋白Beclin1和LC3,以及节律基因Clock蛋白表达情况。应用si RNA技术抑制神经元Clock蛋白表达后,检测Beclin1和LC3的表达变化。结果体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达呈现节律性波动;OGD处理后,体外培养神经元Beclin1和LC3Ⅱ的表达随着时间的延长逐渐升高,不再呈现节律性波动;与假手术组相比,缺氧缺血引起大鼠皮层和海马组织Clock表达降低(P<0.05);体外培养神经元经OGD处理后,Clock表达也较对照组显著降低(P<0.05);与阴性对照组相比,抑制神经元节律基因Clock表达后,自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ的表达均显著下降(P<0.05)。结论缺氧缺血引起神经元Beclin1和LC3Ⅱ表达节律紊乱,其机制可能与Clock参与调控Beclin1和LC3Ⅱ的表达有关。
李世平朱将虎赵凤艳郑臻母得志屈艺
关键词:节律基因CLOCKBECLIN1LC3新生大鼠
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