公共文化服务平台

共 3 条记录，以下是 1-3

全选清除导出

排序方式：

siRNA腺病毒载体沉默ZFP580基因对EPCs介导的血管生成的影响被引量：1: 2016年; 【目的】研究siRNA腺病毒载体沉默ZFP580基因对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)介导的血管生成的影响,初步探讨锌指转录因子ZFP580基因在血管生成中的生物学效应。【方法】分离培养并鉴定大鼠骨髓源性EPCs;ZFP580-siRNA腺病毒表达载体转染EPCs;QPCR及Western blotting检测EPCs中ZFP580基因的表达;应用体外血管生成实验,检测ZFP580基因对EPCs介导的血管生成能力的影响。【结果】分离的EPCs培养至7 d时,免疫荧光示CD31、VEGFR-2表达阳性,CD45表达阴性,证实所分离培养的细胞是EPCs。ZFP580基因低表达可显著抑制体外血管生成。【结论】siRNA腺病毒载体沉默ZFP580基因可抑制EPCs介导的血管生成,转录因子ZFP580对内皮祖细胞的分化及血管生成过程中起着重要的调控作用。; 马玉梅韦淑萍黄佳雯张梅张文成; 关键词：内皮祖细胞血管生成

微小RNA在心肌肥厚中的研究进展被引量：2: 2015年; 心肌肥厚是许多心血管疾病如高血压、缺血性心脏病、血管疾病及内分泌失调等的病理生理基础。长期压力和（或）容积负荷过度、机械性刺激和神经体液因素均可通过调节肥厚相关基因的表达，促进心肌细胞的肥大。心肌肥厚的机制非常复杂，人们对心肌肥厚的分子机制尚不明确。近年来非编码微小RNA（microRNA，miRNA）在心血管系统的生理病理作用被广泛研究。大量文献证明miRNA在心肌肥厚的发生发展中起到重要的作用，在肥厚的心肌中许多miRNA表达改变，因此研究心肌肥厚中miRNA的变化，以及恢复紊乱的心肌特异性miRNA可能成为心肌肥厚的治疗新靶点。本文就近几年miRNA在心肌肥厚中的研究进展做一综述。; 马玉梅韦淑萍黄佳雯张梅; 关键词：微小RNA 心肌肥厚

全选清除导出

共1页<1>

马玉梅