黄伟俊
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南方医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素和氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化的作用及机制研究
- 2017年
- 目的研究姜黄素和氯沙坦对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的内皮间质细胞转化(End MT)的作用及机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)然后分为4组:对照组(不加刺激药物的正常培养组);AngⅡ组(加入刺激浓度为0.1μmol/L或1μmol/L的AngⅡ);姜黄素+AngⅡ组(先加入12.5μmol/L的姜黄素预孵1 h,再加入1μmol/L的AngⅡ);氯沙坦+AngⅡ组(先加入10μmol/L的氯沙坦孵育2 h,再加入1μmol/L的AngⅡ);刺激24 h后行划痕试验检测各组细胞迁移能力改变和CCK-8检测细胞活力;刺激5 d后,显微镜观察各组细胞形态变化和Western blot检测各组血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)蛋白表达量。结果 HUVECs经AngⅡ刺激后形态改变,长梭形样细胞明显增多;姜黄素和氯沙坦可维持内皮细胞铺路石样形态。AngⅡ呈浓度依赖性地降低HUVECs存活率(P<0.01);各组存活率均>50%(均P<0.05)。相比对照组,AngⅡ促进HUVECs的迁移(P<0.05);相比AngⅡ组,加入姜黄素和氯沙坦可抑制HUVECs的迁移(均P<0.05)。AngⅡ可诱导EndMT,AngⅡ刺激5 d后VE-cadherin表达减弱(P=0.003),而α-SMA和TGF-β_1的表达都明显增强(均P<0.01),姜黄素和氯沙坦使VE-cadherin表达明显增加,而α-SMA和TGF-β_1的表达均明显下调。结论姜黄素和氯沙坦通过下调TGF-β_1表达抑制AngⅡ诱导的EndMT。
- 胡丐锋黄裕立黄伟俊黎文生麦林琳童辉煜李美君程宏基申常造胡允兆
- 关键词：姜黄素氯沙坦
- Toll样受体7在动脉粥样硬化中的研究进展被引量：3
- 2015年
- Toll样受体7(toll-like receptor-7,TLR7)是表达于哺乳动物细胞内的Ⅰ型跨膜蛋白受体,具有与其他TLR家族成员共同的结构特征及相似功能。TLR7除了可通过MyD88信号依赖型通路调节病毒诱导的相关免疫反应外,也可调节巨噬细胞的自噬从而介导动脉粥样硬化的进展;各种配体及内源性分子,不仅可通过诱导Ⅰ型干扰素表达,也可作为自身抗原,激活T细胞、B细胞所介导的细胞、体液免疫反应,从而参与调控动脉粥样硬化的发生发展。因此,对于TLR7在动脉粥样硬化的作用及机制研究必将是动脉粥样硬化防治一个重要的新起点。
- 黄伟俊黄裕立胡允兆
- 关键词：TOLL样受体7MYD88动脉粥样硬化
- 基于提高超声引导下经皮肺活检确诊率和安全性的研究与策略
- 本研究基于提高超声引导下经皮肺活检确诊率和安全性,设计三部分内容:第一部分超声引导下经皮肺活检的确诊率及安全性影响因素分析目的探讨超声引导下经皮肺活检的确诊率、安全性及其影响因素。方法回顾性分析2014～2020年因周围...
- 黄伟俊
- 关键词：确诊率安全性超声造影
