王敬萍
- 作品数：12 被引量：42H指数：3
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- Nur77和GRP78与糖尿病心肌缺血再灌注损伤的关系研究被引量：1
- 2020年
- 与非糖尿病人群相比,糖尿病心肌梗死患者在接受血管再通术后愈后较差。糖尿病心肌缺血再灌注损伤(IRI)敏感性增加是上述现象产生的原因之一。研究发现,核受体77(Nur77)与葡萄糖调节蛋白78(GRP78)均参与了心肌IRI中的细胞凋亡过程,并且与糖尿病心肌IRI敏感性增加有关,而上述作用的产生与两者在细胞内的易位相关。此外,Nur77与GRP78还可改善糖尿病糖脂代谢紊乱,有望成为减轻糖尿病心肌IRI的干预靶点。现通过对上述机制的阐述,为未来改善糖尿病心肌梗死患者愈后寻找潜在的治疗方向。
- 张明王敬萍
- 关键词：葡萄糖调节蛋白78心肌缺血再灌注损伤糖尿病
- β1及β3肾上腺素受体自身抗体在缺血性心肌病心衰中的临床研究被引量：6
- 2016年
- 目的 观察β1及β3肾上腺素受体自身抗体（β1-AA及β3-AA）在缺血性心肌病心衰不同时期的分布特点,探讨琥珀酸美托洛尔缓释片对不同抗体分布特点患者的疗效.方法 选择缺血性心肌病患者60例为心力衰竭组,健康对照组50例.分别于入院即刻测定两组血浆中β1-AA、β3-AA、氮末端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平,入院后24 h内行心脏超声检查,测量左心室舒张末期内径（LVIDd）和左心室射血分数（LVEF）.心力衰竭组在琥珀酸美托洛尔缓释片治疗后7d、3个月再次测量血浆中β1-AA、β3-AA、NT-proBNP水平及LVIDd和LVEF等值;出院后1年随访其是否发生心血管事件（包括急性心力衰竭、恶性心律失常、死亡等）.结果 心衰组β1-AA/β3-AA值小于对照组[（1.53±0.33）ng/L比（1.76±0.68）ng/L,P＜0.05].心功能Ⅳ级的缺血性心肌病急性发作期患者β1-AA/β3-AA较心功能Ⅲ级患者低[（1.51±0.43）ng/L比（1.55±0.23）ng/L,P＜0.05）.随着心功能得到改善,β1-AA、β3-AA均有所下降,且二者比值短期内升高,后又有下降趋势（P＜0.05）.出院后1年时间内,与未发生心血管事件的患者相比,发生心血管事件患者的后期β1-AA/β3-AA、服用β受体阻滞剂时间/病史均较低（P＜0.01）.用全模型多元Logistic回归分析,后期β1-AA/β3-AA、服用β受体阻滞剂时间/病史为缺血性心肌病患者独立预后指标（P＜0.01）.结论 β1-AA/β3-AA失调与缺血性心肌病心力衰竭之间存在联系,可用于临床指导β受体阻滞剂治疗缺血性心肌病心力衰竭.
- 王婧王敬萍王慧仙杨晋静马秀瑞闫蕊
- 关键词：缺血性心肌病心力衰竭Β受体阻滞剂
- 血糖控制对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者阿司匹林反应性及预后的影响被引量：7
- 2015年
- 目的 明确血糖控制对急性心肌梗死（AMI）合并2型糖尿病（T2DM）患者阿司匹林反应性的影响及对预后的判断价值.方法 选取2013年11月至2014年3月山西省心血管病医院冠心病重症监护室成功行PCI术的AMI合并T2DM患者97例,根据入院时糖化血红蛋白水平分为血糖控制良好组（52例）和血糖控制不良组（45例）.治疗第7天行血栓弹力图检测比较两组的阿司匹林抗血小板聚集抑制率,并观察两组患者出院后6个月内的主要不良心血管事件（MACE）有无差异.结果 ①血糖控制良好组花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集抑制率高于血糖控制不良组[（69.5±22.7）％比（52.5±22.5）％,P=0.005],血糖控制良好组阿司匹林反应低下的患者少于不良组（13例比21例,P=0.026）,差异有统计学意义.②6个月内随访结果显示,与血糖控制良好组比较,血糖控制不良组更易发生MACE事件（9例比3例,P=0.034）.③多因素Logistic回归分析表明,血糖控制不良和血小板聚集抑制率低下是AMI合并T2DM患者的独立预后指标.结论 血糖控制水平影响AMI患者阿司匹林反应性,同时血糖控制和AA诱导的血小板聚集抑制率对AMI合并T2DM患者预后判断有重要价值.
- 庞工力王敬萍柴晓红马秀瑞杨晋静魏红王宁王婧
- 关键词：糖尿病阿司匹林预后
- 血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体与冠脉介入治疗术后再狭窄关系的初步研究
- 2012年
- 目的 探讨抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT-AA）与冠脉介入治疗（PCI）术后再狭窄形成的关系。方法选择既往行PCI治疗的冠心病患者67例，根据冠脉造影结果分为再狭窄组（35例）及非再狭窄组（32例）；另选择对照组26例。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测三组患者血清AT1-AA。结果再狭窄组患者血清AT1-AA阳性率高于非再狭窄组（45．7％比21．9％，P〈0．05）及对照组（45．7％比11．5％，P〈0．01）。结论AT1-AA可能参与PCI术后再狭窄发生、发展的病理生理过程。
- 黄燕妮王敬萍马秀瑞冯强杜海萍
- 关键词：血管成形术冠脉再狭窄受体自身抗体
- 中间范围射血分数心力衰竭及其亚组研究进展
- 2021年
- 2016年ESC急慢性心力衰竭诊断和治疗指南提出新的心力衰竭分型,正式将左室射血分数40%~49%的人群命名为中间范围射血分数心力衰竭。目前针对这一人群的循证医学证据相对不足,对于如何更好地治疗及改善预后仍存在不确定性。此外中间范围射血分数心力衰竭各亚组间具有异质性,使用单一节点的射血分数值确定分类存在一定的局限性,但相关前瞻性研究和临床试验较为匮乏。在整体基础上,更深入地探索与研究各亚组特点,有助于临床医生对中间范围射血分数心力衰竭患者制定针对性的治疗方案。
- 于婧王敬萍
- 关键词：心力衰竭亚组预后
- 急性心肌梗死合并2型糖尿病病人不同血糖控制水平对氯吡格雷和替格瑞洛血小板反应性的影响被引量：23
- 2016年
- 目的明确血糖控制水平对急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)病人氯吡格雷和替格瑞洛血小板反应性的影响。方法选取2014年12月—2015年11月在山西医科大学附属心血管病医院冠心病重症监护室住院行冠脉介入治疗的AMI合并T2DM病人160例,随机分为氯吡格雷组和替格瑞洛组各80例,再根据入院时糖化血红蛋白水平分别分为血糖控制良好组和血糖控制不良组。治疗第7天行血栓弹力图检测腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集抑制率(IPA)。结果 1氯吡格雷组血糖控制良好亚组ADP诱导的IPA高于血糖控制不良亚组[(68.6±23.3)%vs(50.1±23.8)%,P=0.015],血糖控制良好亚组中氯吡格雷反应低下者均少于血糖控制不良亚组(11例,15例,P=0.016);2替格瑞洛组血糖控制良好亚组ADP诱导的IPA高于血糖控制不良亚组[(73.9±23.6)%vs(63.4±20.5)%,P=0.009],血糖控制良好亚组中替格瑞洛反应低下者少于血糖控制不良亚组(3例,9例,P=0.039)。3氯吡格雷组血糖控制不良亚组ADP诱导IPA低于替格瑞洛组血糖控制不良亚组[(50.1±23.8)%vs(63.4±20.5)%,P=0.037];氯吡格雷组血糖控制良好亚组和血糖控制不良亚组药物低反应者均多于替格瑞洛组(11例vs 3例,P=0.044;15例vs 9例,P=0.032)。结论 AMI合并T2DM病人血糖控制水平影响氯吡格雷、替格瑞洛抗血小板反应性;替格瑞洛治疗IPA高于氯吡格雷。
- 张昊洲王敬萍
- 关键词：急性心肌梗死氯吡格雷血糖控制
- 外周血CD4^+CD28^- T淋巴细胞表达与UAP病人临床危险分层的关系被引量：1
- 2010年
- 目的探讨外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例与不稳定型心绞痛(UAP)病人临床危险分层的关系。方法选择54例UAP病人和20名健康者为研究对象,UAP组按照我国UAP临床危险分层标准,分为低危组、中危组和高危组各18例;采用流式细胞术测定各组外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例。结果外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例高危组、中危组与低危组、正常对照组比较显著增加(P<0.01),高危组与中危组、低危组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论外周血CD+CD28-T淋巴细胞表达比例对UAP临床危险分层有一定的预测价值,同时表明CD+CD28-T淋巴细胞与不稳定斑块关系密切,需要进一步的研究CD+CD28-T淋巴细胞在不稳定斑块发展中的作用。
- 杨晋静王敬萍张悟棠
- 关键词：不稳定型心绞痛T淋巴细胞
- 脉冲多普勒超声心动图定量测定扩张性心肌病患儿的心功能
- 王敬萍
- PCSK9在动脉粥样硬化性心血管疾病作用机制中的研究进展
- 2023年
- 前蛋白转化酶枯草溶菌素/Kexin 9型(PCSK9)抑制剂已成为治疗高胆固醇血症和动脉粥样硬化性心血管疾病的新药物。近年来研究表明,PCSK9在动脉粥样硬化性心血管疾病方面的作用机制十分复杂,与血浆低密度脂蛋白胆固醇水平升高、细胞凋亡、自噬、炎症、泡沫细胞形成和血管平滑肌细胞钙化等密切相关,这有助于我们更好地理解PCSK9抑制剂的"作用多效性"。本综述旨在分析PCSK9在分子结构、细胞功能、心血管疾病治疗方面的研究现状,这将进一步巩固针对动脉粥样硬化新治疗策略的成功。
- 张瑶杨晋静刘静祎王敬萍
- 关键词：动脉粥样硬化心血管疾病
- 抗β3肾上腺素能受体自身抗体对心衰大鼠心脏的保护作用
- 目的:2005年首次在心衰患者血清中检测到抗β肾上腺素能受体自身抗体(βAA),本研究旨在观察βAA能否减轻大鼠心衰严重程度。方法:应用腹主动脉缩窄术制备大鼠心衰模型;利用主动免疫法制备βAA;采用酶联免疫吸附法(ELI...
- 马秀瑞王敬萍刘慧荣
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