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硝苯地平和氢氯噻嗪对机械牵拉力诱导的小鼠血管平滑肌细胞ERK1/2磷酸化和Ki67表达的影响被引量：2: 2015年; 目的探讨钙离子阻滞剂硝苯地平和利尿剂氢氯噻嗪对机械牵拉力刺激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)ERK1/2磷酸化和Ki67表达的影响。方法体外培养静息状态下的VSMC,在分别给予硝苯地平和氢氯噻嗪预处理后给予机械牵拉力刺激。用免疫印迹法检测细胞内ERK1/2磷酸化水平;对细胞进行免疫荧光染色,检测Ki67表达水平。结果与阴性对照组相比,硝苯地平或氢氯噻嗪对静息培养的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达无影响;单纯机械力牵拉刺激,可引起静息培养的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达明显增加;硝苯地平可呈浓度依赖性抑制机械力牵拉引起的ERK1/2磷酸化和Ki67表达的增加;而氢氯噻嗪与硝苯地平作用相反,可进一步协同增加机械力牵拉引起的上述作用。结论硝苯地平和氢氯噻嗪对机械牵拉力引起的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67表达增加的作用完全相反,前者可抑制机械牵拉力引起的VSMC中ERK1/2磷酸化和Ki67的表达增加,后者相反,呈协同增加。; 汪泓王晶晶郭映纯刘树迎平苏宁刘科峰周玉环裴婷李朝红; 关键词：硝苯地平氢氯噻嗪 ERK1/2 KI67

辛伐他汀抑制机械牵张力和氧化低密度脂蛋白所致血管平滑肌细胞全基因组甲基化水平的降低被引量：1: 2017年; 目的探讨小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)在机械牵张力(stretch stress,SS)和氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox LDL)作用下全基因组甲基化水平的变化,并进一步考察辛伐他汀(simvastatin,SIM)对此变化的影响。方法血浆制备氧化型低密度脂蛋白,体外常规培养VSMCs,施加机械牵张力和/或氧化型低密度脂蛋白,或用辛伐他汀预处理1h后再施加刺激,用荧光探针5-甲基胞嘧啶检测VSMCs全基因组甲基化水平。以细胞免疫荧光定量阳性率和SPSS统计软件对甲基化水平进行分析。结果机械牵张力和氧化型低密度脂蛋白均可降低VSMCs的全基因组甲基化水平,且两者联合作用大于单一因素,辛伐他汀预处理VSMCs可部分抑制机械牵张力和/或氧化低密度脂蛋白诱导的全基因组甲基化水平降低。结论机械牵张力和氧化低密度脂蛋白可分别促进VSMCs全基因组甲基化水平降低,当两者共处理时呈相加作用,辛伐他汀可部分抑制上述效应。; 刘科峰裴婷刘树迎李子卿平苏宁王晶晶汪泓盛璞义李朝红; 关键词：辛伐他汀机械牵张力氧化低密度脂蛋白血管平滑肌细胞

辛伐他汀抑制机械牵张力介导的巨噬细胞活性氧族元素的表达被引量：3: 2016年; 目的探讨机械牵张力刺激能否介导小鼠巨噬细胞活性氧族元素(ROS)的产生,并进一步探讨辛伐他汀对此作用的影响及其作用机制。方法体外常规培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,施加机械力刺激,或用辛伐他汀预处理细胞60 min后再施加此刺激,用荧光探针H2DCFDA检测巨噬细胞ROS的表达水平,以细胞免疫荧光定量阳性率和SPSS统计软件对其表达水平进行分析。Western blot检测NADPH氧化酶1(NOX1)的表达。结果机械牵张力刺激介导的巨噬细胞ROS呈时间依赖性增多,以60 min最显著(P<0.05);辛伐他汀可抑制此刺激介导的巨噬细胞ROS表达增加,且抑制作用呈浓度依赖增强,以0.3μmol/L辛伐他汀的抑制作用最显著(P<0.05)。辛伐他汀可使机械牵张力介导的巨噬细胞NOX1表达显著减少。结论辛伐他汀可通过抑制NOX1的表达从而抑制由机械牵张力介导的小鼠巨噬细胞ROS的表达。; 裴婷周玉环刘科峰李子卿刘树迎平苏宁王晶晶汪泓李朝红; 关键词：辛伐他汀机械牵张力巨噬细胞

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裴婷