甘露
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
- 供职机构：广西医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南宁市科学研究与技术开发计划项目广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小鼠脑缺血后星形胶质细胞和小胶质细胞的活化规律比较被引量：15
- 2016年
- 目的比较小鼠脑缺血后星形胶质细胞和小胶质细胞的活化规律。方法采用改良线栓法制备小鼠大脑中动脉阻塞再灌注局灶性脑缺血损伤模型。昆明小鼠48只,随机分为假手术组24只和脑缺血组24只。脑缺血组缺血3h后再分为再灌注1、3、7和14d,每个时间点6只。再灌注结束后,取脑作HE染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学染色法检测星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞离子钙接头蛋白1(Iba1)的表达。结果与缺血再灌注1d比较,脑缺血组缺血再灌注3、7、14d皮质缺血周边区的GFAP阳性产物显著增加[(699.22±160.82)μm2/HP,(1817.97±290.88)μm2/HP,(2831.64±481.38)μm2/HP vs(33.13±7.45)μm2/HP,P<0.01]。脑缺血组缺血再灌注1d皮质缺血周边区出现以"分支状"为主的Iba1阳性小胶质细胞,3、7d活化的小胶质细胞显著增多并表现为"灌木样"细胞,14d后活化小胶质细胞呈现"阿米巴样"细胞。结论脑缺血再灌注损伤时,小胶质细胞和星形胶质细胞均出现活化,但小胶质细胞活化出现得更早;星形胶质细胞活化只出现在缺血周边区,而活化的小胶质细胞可从缺血周边区向缺血中央区迁移。
- 邓之婧郭哲庞逸敏韦坤璇甘露何萍
- 关键词：星形细胞小神经胶质细胞再灌注损伤
- 塞来昔布对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型炎症因子的影响被引量：7
- 2017年
- 目的建立脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型,探讨塞来昔布对其分泌炎症因子的影响。方法培养小鼠RAW 264.7巨噬细胞,采用1μg/ml的LPS刺激小鼠RAW 264.7巨噬细胞24 h后,收集细胞培养基,采用Griess法测定一氧化氮(NO)及ELISA法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E_2(PGE_2)的含量,从而建立LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型。采用MTT法检测塞来昔布对LPS刺激的RAW 264.7巨噬细胞的毒性作用后,选用8.00μmol/L塞来昔布预处理细胞1 h,再加入1μg/ml LPS刺激细胞24 h,收集细胞培养基,测定培养基中炎症因子NO、TNF-α及PGE_2的含量。结果 1μg/ml的LPS刺激RAW 264.7巨噬细胞24 h后,细胞形态出现明显变形,细胞培养基中炎症因子NO及TNF-α、PGE_2含量均较正常对照组明显增高(P<0.01)。与DMSO溶剂对照组相比,8.00μmol/L塞来昔布组能明显抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎性因子NO、TNF-α及PGE_2的释放(均P<0.01)。结论成功建立LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型,塞来昔布可明显抑制其炎症因子NO、TNF-α及PGE_2的分泌。
- 庞逸敏甘露王献哲苏棋郭哲何萍
- 关键词：塞来昔布RAW脂多糖前列腺素E2
- 二氢杨梅素对小鼠急性脑缺血缺氧的保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的:研究二氢杨梅素(DMY)对小鼠急性脑缺血缺氧的保护作用。方法:将雄性昆明小鼠随机分为空白对照组(或假手术组)、DMY高剂量组、DMY低剂量组和金纳多组,必要时设模型组,每组30只。DMY高、低剂量组分别灌胃DMY500mg/kg、250mg/kg,1次/d,共10d。末次给药1h后,采用小鼠断头实验,观察DMY对断头后小鼠喘气时间和喘气次数的影响;小鼠常压耐缺氧实验,观察DMY对小鼠存活时间、耗氧量和耗氧率的影响;小鼠结扎双侧颈总动脉实验,观察DMY对小鼠存活时间的影响。结果:与空白对照组或模型组比较,DMY高、低剂量可明显延长小鼠断头后喘气时间和喘气次数,降低常压缺氧小鼠耗氧率并延长双侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间(P<0.05或P<0.01);此外,DMY高剂量还可延长常压缺氧小鼠存活时间(P<0.05)。结论:DMY对小鼠急性脑缺血缺氧具有一定的保护作用。
- 韦坤璇邓之婧甘露庞逸敏何萍郭哲
- 关键词：二氢杨梅素小鼠
- 塞来昔布联合齐留通对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响
- 2021年
- 目的:探讨环加氧酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合5-脂加氧酶(5-LO)抑制剂齐留通对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)病变的影响及机制。方法:雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分成AS模型组、塞来昔布组(80 mg/kg/d)及塞来昔布联合齐留通(400 mg/kg/d)组(高脂饲料喂养),野生型雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组(普通饲料喂养),每组12只。每日灌胃给药18周后,取血测定血脂水平,小动物B超下测量主动脉弓斑块面积比(%)、主动脉全长油红O染色测量阳性斑块面积比(%)及主动脉根部切片苏木精-伊红(HE)染色测量斑块面积比(%)和内中膜厚度(IMT)并观察AS病理形态学改变,ELISA测定主动脉匀浆花生四烯酸(AA)代谢产物前列腺素E2(PGE2)和白三烯(LTs)[包括白三烯B4(LTB4)和半胱氨酰白三烯(CysLTs)]含量。结果:与正常对照组比较,AS模型组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平明显升高(P<0.05或P<0.01),但总甘油三酯(TG)水平无明显改变(P>0.05);塞来昔布组及塞来昔布联合齐留通组血脂各指标与AS模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。小动物B超、主动脉全长油红O染色及主动脉根部切片HE染色病理学观察及定量检测结果均表明AS模型组小鼠形成了明显的主动脉AS病变,塞来昔布加重AS病变,塞来昔布联合齐留通减轻塞来昔布加重的AS病变(均P<0.05或P<0.01)。AS模型组小鼠主动脉匀浆PGE2、LTB4和CysLTs含量均较正常对照组显著升高(P<0.01);与AS模型组相比,塞来昔布组小鼠主动脉匀浆PGE2含量显著降低,而LTB4和CysLTs含量则显著升高(P<0.01);与塞来昔布组相比,塞来昔布联合齐留通组主动脉匀浆PGE2含量无明显改变(P>0.05),但LTB4和CysLTs含量明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布上调LTs加重ApoE^(-/-)小鼠AS病变的作用可被5-LO抑制剂齐留通逆转。
- 李媛媛甘露李丹莫凡露韦智译黄松岭郭哲何萍
- 关键词：塞来昔布齐留通动脉粥样硬化白三烯
- 二氢杨梅素对小鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的抗凋亡作用及机制研究被引量：4
- 2018年
- 目的探讨二氢杨梅素(DMY)对小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤的抗细胞凋亡作用和相关机制,从而研究DMY抗脑缺血损伤的保护机制。方法将雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、I/R模型组及DMY(500 mg/kg)组。小鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(MCAO/R)局灶性脑I/R损伤模型利用改良线栓法来进行制备与完善。DMY组术前连续灌胃给药10 d,每天1次,并在缺血前1 h及再灌注后12 h各给药1次。缺血3 h再灌注24 h后,取脑采用原位缺口末端标记法(TUNEL)进行凋亡检测,免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法(RT-q PCR)分别检测凋亡相关因子Bcl-2相关X蛋白(Bax)及B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白及m RNA表达。结果与假手术组比较,在I/R模型组中,小鼠缺血脑组织中凋亡阳性细胞数量明显增高,凋亡相关因子Bcl-2蛋白及基因表达下降(P<0.01),而Bax的蛋白及基因表达增强(均P<0.01)。与I/R模型组比较,DMY组小鼠缺血脑组织凋亡阳性细胞率显著下降,Bcl-2蛋白及基因表达增强,Bax蛋白和基因表达下降(均P<0.01)。结论 DMY可减轻小鼠局灶性脑I/R损伤所致的细胞凋亡,其抗凋亡机制可能与DMY上调Bcl-2表达、下调Bax表达有关。
- 甘露邓之婧王献哲苏棋梁聪郭哲何萍
- 关键词：二氢杨梅素大脑中动脉阻塞
