李雪峰
- 作品数：14 被引量：85H指数：7
- 供职机构：辽宁中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金辽宁省大学生创新创业训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 从调和气血论治乳腺癌被引量：8
- 2017年
- 通过对中医古代医籍和近代文献的归纳和整理,梳理气郁血虚与乳腺癌发病的相关性,论证了气郁血虚是乳腺癌发病的重要因素。从整体观出发深入探讨了肝脾两脏失调与气郁血虚之间的关系,肝脾两脏相互依赖共同调节人体气和血的平衡,称之为"肝木疏脾土""脾土营肝木",而肝脾失和导致的气血失调则是乳腺癌发病的重要病机。通过对营卫功能与作用的梳理,并结合乳腺癌的基本病机论证了调和营卫是调节人体气血紊乱的重要方法,并且提出了调气养血治法在防治乳腺癌方面的重要地位,而丹栀逍遥散正体现这一治法。因此,结合理论研究和实验研究提出使用丹栀逍遥散治疗乳腺癌,为临床上科学、合理的防治乳腺癌提供了理论和文献依据。
- 李雪峰刘立萍姜波张澜川杨瑷竹王佳楠张文星李然
- 关键词：调和气血乳腺癌丹栀逍遥散
- 补肾填精方对去卵巢大鼠炎症因子与破骨细胞活性的影响被引量：10
- 2017年
- 目的:对比观察补肾填精方左归丸与左归丸去补阳药对去卵巢骨质疏松模型大鼠炎症因子和破骨细胞活性的影响,探讨左归丸阳中求阴配伍的作用机制。方法:雌性SD大鼠32只,双侧卵巢摘除术建立骨质疏松模型,分为假手术组、模型对照组、左归丸组、左归丸去补阳药组4组,每组8只。灌胃给药90 d,收集各组大鼠血清和股骨组织,采用HE染色法观察股骨组织形态学,采用TRAP染色法检测股骨组织破骨细胞数,采用ELISA法检测血清中TNF-α、IL17和RANKL水平。结果:与模型对照组比较,补肾填精方改善去卵巢大鼠股骨组织形态学,减少破骨细胞数量;显著降低去卵巢大鼠血清TNF-α、IL-17、RANKL水平(P<0.05)。结论:补肾填精方能够抗去卵巢骨质疏松症大鼠骨丢失,其作用机制可能与其通过提高雌激素水平以调节炎症因子抑制破骨细胞活性有关,全方效果较为明显。
- 刘立萍李雪峰姜波张澜川黄瀚李然
- 关键词：破骨细胞炎症因子补肾填精方左归丸
- 补肾填精方对去卵巢骨质疏松模型大鼠胶原代谢的影响被引量：8
- 2017年
- 目的通过对比观察补肾填精方左归丸和左归丸去补阳药对去卵巢骨质疏松模型大鼠胶原代谢的影响,探讨左归丸阳中求阴法防治骨质疏松症的作用机制。方法取雌性SD大鼠32只,采用双侧卵巢摘除术建立骨质疏松模型,随机分为假手术组(Sham)、模型对照组(OVX)、左归丸组(ZGP)、左归丸去补阳药组(ZGPQ),每组8只。灌胃给药12周后收集各组大鼠血清和股骨组织,采用ELISA法检测血清中PICP和ICTP水平,采用Masson染色法检测股骨组织胶原纤维形态,采用免疫组织化学染色法检测股骨组织ColⅠ蛋白表达水平。结果与Sham比较,OVX血清PICP和ICTP水平显著升高(P<0.01)、股骨组织ColⅠ蛋白表达显著降低;与OVX比较,补肾填精方下调血清PICP和ICTP水平(P<0.05,P<0.01)、上调股骨组织ColⅠ蛋白表达。结论补肾填精方左归丸对去卵巢引起的骨质疏松症具有一定的防治作用,其作用机制可能与其干预胶原代谢有关,全方效果较为明显。
- 刘立萍姜波李雪峰张澜川郭健欣李然
- 关键词：骨质疏松补肾填精阳中求阴左归丸胶原代谢
- 左归丸通过线粒体途径抗叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡被引量：4
- 2017年
- 目的:观察左归丸对叔丁基过氧化氢诱导的MC3T3-E1细胞凋亡的保护效应,探讨其作用机制是否与其干预线粒体途径有关。方法:以成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸含药血清,建立叔丁基过氧化氢(t-BHP)成骨细胞MC3T3-E1氧化应激模型,实验分为空白组,t-BHP组,左归丸+t-BHP组,补佳乐+t-BHP组。孵育24,48,72 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对t-BHP诱导MC3T3-E1细胞存活的影响;孵育48 h后,采用吖啶橙溴乙啶(AO/EB)染色法检测细胞凋亡,采用Hoechst 33342染色法观察凋亡细胞核变化,采用罗丹明123荧光染色法观察线粒体膜电位的改变,采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法分析线粒体蛋白家族B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,t-BHP组显著抑制细胞增殖(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡增加,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显下调(P<0.01);与t-BHP组比较,左归丸加t-BHP组促进暴露于t-BHP诱导的MC3T3-E1氧化损伤细胞的存活(P<0.01),48 h者尤佳,逆转细胞凋亡情况,提高细胞线粒体膜电位,上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05),抑制Bax和Caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论:左归丸含药血清能够抗t-BHP诱导的MC3T3-E1细胞凋亡,其作用机制可能与其干预线粒体途径有关。
- 刘立萍李雪峰姜波张澜川曲根生李然
- 关键词：细胞凋亡线粒体途径左归丸
- 丹栀逍遥散通过凋亡途径抗乳腺癌及其分子机制的研究
- 目的:本实验基于乳腺癌肝郁生热、脾虚血弱的中医基本病机,选取疏肝健脾、养血清热的经典方剂丹栀逍遥散,从凋亡的角度出发,探讨丹栀逍遥散抗乳腺癌的作用及其机制,揭示了丹栀逍遥散可能通过调控乳腺癌细胞凋亡的途径抗乳腺癌。材料与...
- 李雪峰
- 关键词：丹栀逍遥散MCF-7凋亡线粒体
- 文献传递
- 基于ER/ERK信号通路研究左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞功能的影响被引量：14
- 2017年
- 目的:对比观察左归丸和左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞功能的影响,从而部分阐明"阳中求阴"配伍防治骨质疏松的作用机制。方法:以成骨细胞MC3T3-E1为研究对象,制备左归丸、左归丸去补阳药含药血清,选用雌激素受体拮抗剂ICI182780共孵,阻断ER受体后检测左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞增殖、分化和矿化的影响。采用MTT法检测24 h、48 h、72 h左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞增殖的影响,采用改良钙钴染色法和茜素红染色法分别观察48 h左归丸、左归丸去补阳药含药血清对成骨细胞ALP活性和矿化结节的影响,采用Western-blot法检测48 h左归丸、左归丸去补阳药含药血清对ERα、ERK、p-ERK和Osterix蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,左归丸组(9.68 g/kg)促进成骨细胞增殖,提高成骨细胞ALP活性和矿化结节数量,上调ERα、p-ERK和Osterix蛋白表达。ICI 182780阻断ER受体后,左归丸含药血清促成骨细胞增殖、分化和矿化的特性明显下降,ERα和p-ERK蛋白表达降低,相关转录因子Osterix的表达也被部分抑制。与空白对照组比较,左归丸去补阳药组(7.47 g/kg)未呈现促MC3T3-E1细胞增殖作用,可促进成骨细胞ALP活性和矿化结节形成数量增多,左归丸组明显优于左归丸去补阳药组,对ERα、p-ERK和Osterix蛋白表达影响不明显。结论:左归丸含药血清可以促进成骨细胞增殖、分化和矿化,机制可能与其上调成骨细胞ER受体激活ERK信号通路调控转录因子osterix有关;全方效果较好,部分揭示左归丸"阳中求阴"配伍防治骨质疏松的作用机制可能与其影响成骨细胞增殖和部分影响成骨细胞分化和矿化功能密切相关。
- 刘立萍白林峰姜波袁路云李雪峰张澜川陈雪李然
- 关键词：左归丸成骨细胞ER
- 丹栀逍遥散含药血清对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响被引量：16
- 2016年
- 目的:观察丹栀逍遥散含药血清通过诱导自噬对乳腺癌细胞MCF-7的影响。方法:大鼠ig 8.99 g·kg-1丹栀逍遥散,制备含药血清,取对数生长期MCF-7细胞,以1×105个/m L密度接种于96孔板,每孔100μL,分为空白血清组和含药血清组,每组设3个复孔,分别作用12,24,48,72 h,噻唑蓝(MTT)法测定其对MCF-7细胞生长的抑制作用,单丹磺酰戊二胺(MDC)荧光染色观察细胞自噬泡的形成情况,免疫印迹法(Western blotting)检测自噬蛋白(Beclin1)的表达。结果:与空白血清组比较,15%丹栀逍遥散含药血清具有显著抑制MCF-7细胞生长的作用,确定其最佳作用时间为48 h。丹栀逍遥散含药血清作用细胞48 h后能够增强MDC染色荧光强度,增加自噬泡的形成并显著上调Beclin1的表达。结论:丹栀逍遥散含药血清能够显著抑制MCF-7的细胞生长,诱导细胞自噬性死亡可能是其抗乳腺癌的机制之一。
- 李然杜娜刘立萍潘嘉祥李雪峰李海波
- 关键词：丹栀逍遥散自噬乳腺癌MCF-7细胞
- 补肾方补肾健脾方益气健脾化瘀祛痰方对快速老化模型小鼠肠肝FGF15-SREBP1c的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨补肾方、补肾健脾方、益气健脾化瘀祛痰方对衰老所致肝损伤的保护作用,并探讨其保护作用的机制是否与肠肝循环有关。方法选取快速老化模型小鼠SAMP6和正常同源对照小鼠SAMR1,实验分为5组,SAMR1组、SAMP6组、补肾方组、补肾健脾方组、益气健脾化瘀祛痰方组。给药12周后,采用生化分析仪检测血清AST和ALT活力、采用HE染色观察肝组织形态、采用Western blot法检测回肠组织FGF15和肝组织SREBP1c蛋白表达水平。结果与SAMR1组比较,SAMP6组血清AST和ALT活力显著升高(P<0.05,P<0.01),肝细胞排列紊乱、细胞核固缩、胞浆中见脂滴样空泡,回肠组织FGF15蛋白表达明显降低,肝组织SREBP1c蛋白表达升高;与SAMP6组比较,补肾方组和补肾健脾方组血清AST和ALT活力均有下降趋势,但没有统计学意义(P>0.05),益气健脾化瘀祛痰方组显著降低血清AST和ALT活力(P<0.05,P<0.01),给药组均可改善SAMP6小鼠肝组织病理学改变;上调回肠组织FGF15蛋白表达,下调肝组织SREBP1c蛋白表达。结论给药组对SAMP6小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能是通过FGF15-SREBP1c调控衰老过程中肠肝循环,以益气健脾化瘀祛痰方组疗效相对较好。
- 刘立萍李然张立德李雪峰刘丽张澜川
- 关键词：补肾健脾左归丸肠肝循环
- 补肾填精方对快速老化模型小鼠活化的T细胞转录核因子蛋白表达的影响被引量：6
- 2017年
- 目的观察补肾填精方左归丸对快速老化模型小鼠骨组织破骨细胞功能的影响,探讨其作用机制是否与干预活化的T细胞转录核因子蛋白表达有关。方法取SAMR1同源对照组小鼠8只为对照组(SAMR1),取SAMP6衰老模型小鼠16只,随机分为模型组(SAMP6)、左归丸组(ZGP),每组8只。灌胃给药12周后收集各组小鼠股骨组织,采用HE染色法观察股骨组织形态,采用TRAP染色法观察股骨组织破骨细胞数,采用Western-blot法检测股骨组织NFAT2蛋白表达水平。结果与SAMR1比较,SAMP6股骨组织形态明显改变、破骨细胞数增多、NFAT2蛋白表达显著升高;与SAMP6比较,补肾填精方能够部分改善模型小鼠的股骨组织形态、减少破骨细胞数、下调NFAT2蛋白表达。结论补肾填精方左归丸对快速老化模型小鼠骨质疏松具有一定的防治作用,其作用机制可能与其通过干预NFAT2蛋白表达调节破骨细胞功能有关。
- 刘立萍李然李雪峰张澜川张立德
- 关键词：补肾填精左归丸破骨细胞
- 丹栀逍遥散对人乳腺癌MCF-7细胞株裸鼠移植瘤的影响被引量：24
- 2016年
- 目的:研究丹栀逍遥散对MCF-7乳腺癌细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制。方法:体外培养MCF-7人乳腺癌细胞,将MCF-7细胞悬液接种于裸鼠腋下,建立裸鼠皮下移植瘤模型。雌性裸鼠分为4组,即模型组,丹栀逍遥散高、中、低剂量(17.98,8.99,4.50 g·kg^(-1))组,每组8只,每日ig给予丹栀逍遥散连续15 d,模型组ig等容积的生理盐水。比较给药各组肿瘤质量抑制率,采用苏木素和伊红(HE)染色法观察给药各组对肿瘤组织形态学影响,采用Tunel染色法观察给药各组对肿瘤细胞凋亡的影响。结果:与模型组比较,丹栀逍遥散高、中剂量组对肿瘤组织质量有显著抑制作用(P<0.05,P<0.01),可改善肿瘤组织形态学,增加肿瘤组织被Tunel染色的细胞数目,增加肿瘤细胞凋亡率(P<0.01)。结论:丹栀逍遥散能够抑制MCF-7荷瘤裸鼠肿瘤组织生长,其作用机制可能与其促进肿瘤细胞凋亡有关。
- 李然刘立萍王哲潘嘉祥郭亚楠李雪峰李海波
- 关键词：丹栀逍遥散乳腺癌MCF-7细胞凋亡
