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Purmorphamine通过调控Smad6的表达发挥抗炎作用被引量：1: 2016年; 目的探讨2,6,9-三取代嘌呤化合物(PM)激活BV2细胞中SHH信号通路发挥抑制炎症作用的分子机制。方法 BV2细胞按实验需要分为1对照组;2脂多糖(LPS)组;3PM+LPS组;4PM组。PM激活BV2细胞中SHH信号通路后,应用荧光定量PCR(Q-PCR)检测Smad6、E3泛素连接酶Peli1、炎症转录因子(NF-κB)以及转化生长因子β1(TGF-β1)的m RNA表达情况。结果与对照组比较,LPS刺激后Smad6 m RNA表达下降(P<0.01),Peli1 m RNA和NF-κB m RNA表达升高(均P<0.01),PM处理后能促进Smad6 m RNA和TGF-β1 m RNA表达(P<0.01,P<0.05);与LPS组比较,PM对LPS作用下的Peli1 m RNA和NF-κB m RNA表达起抑制作用(均P<0.01)。结论 PM激活SHH信号通路后发挥抗炎作用下调Peli1和NF-κB表达水平,可能与上调Smad6表达和增加TGF-β1表达水平有关。; 洪乐鹏邵帅谭珍甘斯婷汪光亮; 关键词：SHH信号通路 SMAD6 炎症脂多糖

SHH信号通路的激活对帕金森病模型小鼠的保护及其机制被引量：2: 2017年; 目的:为探讨Sonic Hedgehog(Shh)信号通路激活剂,2,6,9-三取代嘌呤化合物(purmorphamine,PM)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型动物中小鼠身体的协调能力、多巴胺能神经元及小胶质细胞细胞活性的影响及可能机制。方法:将47只C57BL/6J雄性8周小鼠随机分为control组、PM组、MPTP组、PM+MPTP组,使用腹腔注射1-methyl-4-phenyl 1,2,3,6-tet-rahydropyridine(MPTP)制作小鼠的帕金森病模型。应用悬杆实验、免疫组织化学和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)技术分别检测小鼠的运动协调能力,酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性的多巴胺(DA)能神经元的形态、数目,Ionized calcium binding adapter molecule 1(Iba1)阳性的小胶质细胞的形态以及炎症因子TNF-α的表达情况。结果:(1)悬杆实验显示:在预处理PM 24 h后MPTP诱导的PD模型小鼠中,与MPTP组相比,PM+MPTP组小鼠后爪抓到横杆的时间明显缩短(P<0.01);而与control组相比,MPTP组中小鼠后爪抓到横杆的时间显著延长(P<0.01)。(2)TH免疫组织化学结果显示:control组TH+DA能神经元染色很深,胞体密集,突起明显;与control组相比,MPTP组TH+DA能神经元的数量明显减少,细胞质着色变浅,突起变短或者消失(P<0.01);与MPTP组相比,PM+MPTP组TH+DA能神经元不仅使损失细胞的数目明显减少,而且细胞质染色变深,突起有所增多(P<0.01)。(3)Iba1免疫组织化学染色显示:与control相比,MPTP组小胶质细胞变大、形态不规则、突起变粗;与MPTP组相比,PM+MPTP组小胶质细的胞体形态较小,突起呈现细长较多。(4)Q-PCR检测结果显示:与control组相比,MPTP组TNF-α和Iba1mRNA表达明显增加(P<0.01);与MPTP组对比,PM+MPTP组表达的TNF-α和Iba1 mRNA水平明显降低(P<0.01)。结论:PM可改善PD模型小鼠的运动协调能力,保护多巴胺能神经元,其机制可能与降低小胶质细胞的炎症水平有关。; 洪乐鹏汪光亮王迪王智明邵帅; 关键词：帕金森病炎症小胶质细胞小鼠

Purmorphamine对BV2细胞帕金森病相关基因Nurr1表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨Purmorphamine(PM)激活小胶质细胞瘤BV2细胞中Sonic hedgehog(SHH)信号通路对帕金森病(PD)相关基因Nurr1表达的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞并分为对照组、脂多糖(LPS)处理组、PM+LPS处理组以及PM处理组,运用荧光定量PCR(Q-PCR)检测经LPS处理后BV2细胞中SHH信号通路Smoothened(Smo)、Gli1及Nurr1基因mRNA表达情况;PM激活SHH信号通路后,Q-PCR检测Nurr1mRNA含量以及炎性反应因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达情况。结果(1)与对照组相比,LPS处理后4h和24h时Smo和Gli1mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05);(2)与对照组相比,PM处理组细胞Smo和Gli1mRNA表达升高(P<0.01),LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达亦均升高(均P<0.01);而PM+LPS组Nurr1、IL-1β、TNF-αmRNA表达均较LPS处理组下降(均P<0.01)。结论PM激活SHH信号通路能够抑制BV2细胞中Nurr1的表达,并能发挥抑制炎性反应作用。; 洪乐鹏邵帅汪光亮; 关键词：BV2细胞帕金森病 NURR1 炎症

Purmorphamine对帕金森病中多巴胺能神经元的保护及作用机制: 帕金森病(PD)是神经系统疾病中常见的由遗传和环境因素为基础神经退行性疾病。本实验应用脂多糖（LPS）诱导小鼠小胶质瘤细胞（BV2）建立小胶质细胞炎性激活模型，运用肾上腺嗜铬细胞瘤克隆的细胞株PC12细胞的生理生化特征模...; 汪光亮; 关键词：帕金森病酪氨酸羟化酶多巴胺神经元炎症细胞; 文献传递

CHD1L在恶性肿瘤中的作用与机制研究进展: 2024年; 恶性肿瘤的发生发展与细胞增殖、凋亡或其他生物学过程中关键的癌症相关基因密切相关。染色质结构域解旋酶/ATP酶DNA结合蛋白1样基因(CHD1L)是一种新发现位于Chr1q21的致癌基因。CHD1L在许多人类正常组织中均有表达,且在肝癌、结直肠癌、胃癌、卵巢癌和神经胶质瘤等多种人类恶性肿瘤组织中高表达。CHD1L作为恶性肿瘤发生发展的促进因子,影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡和自噬等生物学过程,且其高表达与恶性肿瘤的不良预后密切相关。CHD1L在转录调控、维持染色体完整性和DNA修复中也发挥着重要作用。本文就CHD1L在恶性肿瘤中的作用及其机制研究进展进行综述,以期为CHD1L成为恶性肿瘤潜在标志物和临床治疗的新靶点提供参考。; 郭闯闯郭雪峰汪光亮汪光亮叶利经赵国军王娜; 关键词：恶性肿瘤分子调控机制

Purmorphamine对帕金森病炎症细胞模型的影响及其作用机制被引量：3: 2016年; 为探讨Shh信号通路激活剂,2,6,9-三取代嘌呤化合物(Purmorphamine,PM)对帕金森病炎症细胞模型中炎症因子TNF-α,IL-1β和Peli1等的表达,以及对PC12细胞的影响及其作用机制,本研究应用MTT法和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)技术分别检测了细胞活性和相关基因的表达。结果显示:(1)MTT法检测结果显示:与对照组细胞相比,脂多糖(LPS)组、PM组和二甲基亚砜(DMSO)组BV2细胞的存活率无明显差异(P>0.05);而与LPS组相比,PM+LPS组PC12细胞的存活率显著升高(P<0.01)。2)Q-PCR实验结果显示:与对照组相比,LPS-24 h组TNF-α、IL-1β、Peli1的表达显著升高,LPS-4 h组Smo和Gli1的表达显著升高,而LPS-24 h组TRAF3表达显著下降(P<0.01);与对照组相比,PM-24 h组的Smo、Gli1表达显著升高(P<0.01);与LPS组相比,PM+LPS组BV2细胞TRAF3的表达显著升高,而炎症因子TNF-α,IL-1β,Peli1的表达显著下降(P<0.01)。由此我们推测:PM可提高炎症因子作用下PC12细胞的存活率,其作用机制可能与增加TRAF3的表达有关。; 洪乐鹏汪光亮王迪王智明邵帅; 关键词：帕金森病 BV2细胞 PC12细胞炎性因子

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汪光亮

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