王雪
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：贵州省科技厅科学技术基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肿瘤微环境影响肿瘤多药耐药的研究进展被引量：4
- 2018年
- 肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）是肿瘤细胞生长的特殊环境,由肿瘤细胞及细胞外间质相互作用后所形成的,组成成分有：血液中的某些细胞如巨噬细胞、粒细胞、NK细胞等,以及组织中的内皮细胞、成纤维细胞、脂肪细胞、血管等[1]。TME的主要组成包括：（1）有形成分,肿瘤细胞、免疫细胞、肿瘤相关成纤维细胞、内皮细胞和脂肪细胞等.
- 潘雅娜王雪罗清
- 关键词：肿瘤微环境多药耐药基质细胞细胞因子黏附分子
- LncRNA异常表达与乳腺癌发生发展及多药耐药关系的研究进展被引量：1
- 2016年
- 癌症相关的长链非编码RNA(LncRNA)是近年来新兴的热点分子,是非编码RNA中的一个大类,其异常表达于多种肿瘤中,在表观遗传、转录及转录后水平上调控基因表达,诱导或抑制肿瘤的发生。LncRNA在乳腺中异常表达、功能失调,导致正常乳腺功能的异常改变,是乳腺肿瘤形成的重要因素。异常表达的LncRNA与乳腺癌发生发展、多药耐药有关。
- 王雪潘雅娜陈旭梅罗清
- 关键词：乳腺肿瘤长链非编码RNA多药耐药
- 细胞因子诱导的杀伤细胞与人肺腺癌A549及A549/DDP细胞共培养下细胞因子的变化被引量：1
- 2016年
- 目的目前细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cell,CIK)逆转肿瘤多药耐药的机制尚不明确,文中旨在研究将CIK细胞与人肺腺癌A549及耐药株A549/DDP细胞非接触式共培养条件下,上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的变化情况,为研究CIK细胞逆转A549/DDP耐药机制提供细胞因子水平的理论依据。方法实验将细胞分为5组:CIK组(CIK细胞)、A549组(A549细胞)、A549/DDP组(A549/DDP细胞)、CIK+A549组(CIK细胞与A549细胞按20∶1共培养24 h)、CIK+A549/DDP组(CIK细胞与A549/DDP细胞按20∶1共培养24 h)。利用Transwell小室模型将CIK细胞与A549、A549/DDP细胞分别非接触式共培养后,通过ELISA检测各组细胞培养24 h后上清液中细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-2及IL-12的含量。为测A549/DDP细胞本身耐药倍数,实验将细胞分组:A549a组和A549/DDPa组分别加入A549、A549/DDP细胞,同时加入浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64μg/m L的顺铂;A549 b组、A549/DDP b组分别加入A549细胞、A549/DDP细胞,同时加等体积含5%FBS的RPMI-1640培养液;调零组只加RPMI-1640培养液。为测Transwell中CIK与A549/DDP共培养后A549/DDP耐药倍数,实验将细胞分为对照组(A549/DDP细胞)、实验组(A549/DDP细胞+浓度分别为1、2、4、6、8、16、32、64μg/m L的顺铂)、调零a组(只加培养液)。结果 CIK+A549/DDP组TNF-α含量[(245.82±8.63)pg/m L]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组及CIK+A549组[(52.66±3.32)、(66.95±1.71)、(72.42±3.00)、(88.24±3.44)pg/m L],差异均有统计学意义(P<0.05)。CIK+A549组TNF-α含量较CIK组、A549组、A549/DDP组均升高(P<0.05)。CIK组、CIK+A549/DDP组、CIK+A549组IFN-γ含量显著高于A549组、A549/DDP组(P=0.000)。CIK+A549/DDP组、CIK+A549组IL-2含量[(910.24±32.33)、(502.74±36.24)pg/m L]显著高于CIK组、A549组、A549/DDP组[(144.00±12.14)、(47.32±7.50)、(68.386±2.21)pg/m L],且CIK+A549/DDP组IL-2含量显著高于CIK+A549组,差异有统计学意义(P<0
- 李菲李宁李培义岳云张川骎王雪罗清
- 关键词：A549A549/DDP细胞因子肿瘤多药耐药
- 热休克人羊膜间充质干细胞提取物与杀伤细胞共培养及抑瘤效应评价
- 2016年
- [摘要]目的将热休克人羊膜间充质干细胞（hAMSCs）提取物与细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养，以期提高早期CIK的增殖、分泌细胞因子及体外杀伤等能力，为得到高质量CIK提供研究基础。方法（1）从外周血单个核细胞中常规诱导培养CIK；（2）热休克处理hAMSCs（42℃，1h），48h后收集上清液及胞内物质，将提取物与第10天CIK（370μg：2×106个）共培养；（3）计数第12、14、17天CIK细胞数，绘制生长曲线；（4）酶联免疫吸附测定（ELISA）检测细胞因子白细胞介素（IL）-2、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素γ（IFN-γ）的分泌量；（5）MTT法检测CIK对A549的体外杀伤活性。结果（1）加入hAMSCs提取物的实验组增殖速度明显高于对照组，第12、14、17天CIK细胞数分别为[（5．26±0．01）×105／mL％（5．60±0．00）×105／mL）]、r（6．26士0．23）×105／mL。5．（9．37±0．15）×105／mL]、[（8．10±0．75）×105／mL vs．（11．00土1．67）×105／mL]，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）ELISA结果表明，hAMSCs提取物对早期CIK细胞分泌细胞因子有一定促进能力，两组第14天IL-2、TNF-α、IFN-γ量（pg／mL）分别为（13．49±0．78 vs．15．49±3．47）、（53．52±5．52 vs．33．83±15．61）、（60．68±19．390s．50．24±18．89），差异无统计学意义（P〉0．05）；（3）MTT结果：对照组与实验组IC50分别为（38．60±18．63 vs．25．62±8．39），差异无统计学意义（P〉0．05）。结论成功将热休克hAMSCs提取物与CIK共培养；共培养后显著促进了早期CIK的增殖活性。
- 李培义李宁王雪张川骎李菲罗清
- 关键词：杀伤细胞人羊膜间充质干细胞热休克
- IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在人结直肠腺瘤和结直肠癌中的表达及意义被引量：8
- 2010年
- 目的探讨IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ与结直肠腺瘤及结直肠癌发生、发展的关系。方法用免疫组化法检测IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在人结直肠腺瘤和结直肠癌中的表达,用IPWIN60软件测量染色情况,计算平均光密度。结果 IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ在正常肠粘膜中少量表达,在结直肠管状腺瘤和绒毛状腺瘤中表达明显增强,结直肠癌中则高表达。与正常肠粘膜组比较,结直肠管状腺瘤组、绒毛状腺瘤组、结直肠癌组的表达均有显著差异(P<0.01);与结直肠管状腺瘤组和绒毛状腺瘤组比较,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在结直肠癌中的表达显著增强(P<0.01)。结论 IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在正常结直肠粘膜、管状腺瘤、绒毛状腺瘤、结直肠癌中的表达依次增加,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ可能在结直肠腺瘤及结直肠癌的发生、发展中起一定作用。
- 文国容庹必光刘华庆李娟王雪刘雪梅于之昊
- 关键词：管状腺瘤
