李丽
- 作品数：4 被引量：16H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 超声引导下髂筋膜阻滞复合喉罩全身麻醉在小儿股骨骨折手术中的应用效果被引量：9
- 2022年
- 目的 观察超声引导下髂筋膜阻滞复合喉罩全身麻醉在小儿股骨骨折手术中的应用效果。方法 选择100例择期行股骨骨折手术治疗的患儿,将其随机分为A组与B组,各50例。A组采用超声引导下髂筋膜阻滞复合喉罩全身麻醉,B组采用气管插管全身麻醉。比较两组患儿不同时间点的血压、心率、儿童疼痛行为评估FLACC量表评分,并比较两组患儿术中丙泊酚用量、麻醉复苏时间、术后并发症发生率。结果 两组术中的收缩压、舒张压、心率差异均有统计学意义(均P<0.05),两组的收缩压、舒张压、心率均有随时间变化的趋势,且A组的变化趋势较小(均P<0.05)。A组术后不同时间点的FLACC量表评分均低于B组(均P<0.05)。A组的术中丙泊酚用量少于B组,麻醉复苏时间短于B组,术后并发症发生率低于B组(均P<0.05)。结论 与常规气管插管全身麻醉相比,在股骨骨折手术中采用超声引导下髂筋膜阻滞复合喉罩全身麻醉,患儿术中血压与心率波动范围小,术中丙泊酚用量减少,可获得更好的复苏和镇痛效果肯定,且术后并发症发生率低。
- 李丽张文静
- 关键词：股骨骨折超声引导喉罩镇痛效果
- 丙泊酚对睡眠剥夺大鼠甲状腺PI3K/Akt通路及细胞凋亡的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨丙泊酚对睡眠剥夺(SD)大鼠甲状腺磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路及细胞凋亡的影响。方法Sprague Dawley大鼠50只分为正常组(Normal组)、SD模型组(SD组)、丙泊酚低剂量组(10 mg/kg)、丙泊酚中剂量组(25 mg/kg)、丙泊酚高剂量组(50 mg/kg),每组10只。除Normal组模拟正常睡眠外,其余各组大鼠均建立SD模型,造模成功后丙泊酚各组腹腔注射相应剂量药物,Normal组和SD组腹腔注射等量生理盐水。观察各组大鼠毛色、行为等一般行为状况,称取大鼠体重,检测血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平;取甲状腺组织称重,HE染色观察甲状腺病理变化;TUNEL染色观察甲状腺组织细胞凋亡;Western blot检测甲状腺组织PI3K、p-Akt、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B细胞白血病2(Bcl-2)蛋白表达水平。结果与Normal组相比,SD组大鼠出现甲状腺组织滤泡腔减小、高度增生等病理损伤,体重及甲状腺重量、血清FT4水平、甲状腺组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),血清FT3、TSH水平、甲状腺细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);与SD组相比,丙泊酚低、中、高剂量组大鼠甲状腺病理损伤减轻,体重、甲状腺重量、血清FT4水平及甲状腺组织PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05),血清FT3、TSH水平、甲状腺细胞凋亡率、caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05),且丙泊酚各剂量组上述指标呈剂量依赖性。结论丙泊酚可激活SD大鼠甲状腺组织PI3K/Akt通路的蛋白表达,抑制甲状腺细胞凋亡和损伤,改善机体甲状腺激素分泌紊乱。
- 李丽刘金柱
- 关键词：丙泊酚睡眠剥夺甲状腺细胞凋亡
- 人参皂苷Compound K对吗啡诱发大鼠痛觉过敏时脊髓TLR4表达的影响
- 2015年
- 目的评价人参皂苷Compound K（CK）对吗啡诱发大鼠痛觉过敏时脊髓Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法鞘内置管成功的健康雄性SD大鼠36只，体重280～320g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：对照组（C组）、吗啡诱发痛觉过敏组（M组）和吗啡＋CK组（M＋CK组），置管成功后5d开始给药，2次/d，连续7d，分别鞘内注射生理盐水10μ1、吗啡10μg、吗啡10μg＋CK 10μg。于给药前1d（T0）、给药第1、3、5和7天首次给药后30min（T1-4）时测定热甩尾潜伏期，计算最大抗伤害效应百分比（MPE）。于最后1次测定热甩尾潜伏期结束后处死大鼠，取L_3-5脊髓组织，采用Westernblot法检测脊髓TLR4的表达。结果与T1时比较，M组和M＋CK组T_3,4时MPE降低（P〈0．05）。与C组比较，M组和M＋CK组T1-4时MPE和脊髓TLR4表达水平升高（P〈0．05）；与M组比较，M＋CK组T2-4时MPE升高，TLR4表达下调（P〈O．05）。结论CK缓解吗啡诱发大鼠痛觉过敏的机制与下调脊髓TLR4表达有关。
- 李丽陈怡于泳浩
- 关键词：人参皂甙吗啡痛觉过敏TOLL样受体4脊髓
- 长期慢波睡眠剥夺对大鼠肝功能和形态及氧化应激的影响被引量：6
- 2018年
- 目的观察长期慢波睡眠剥夺对大鼠肝功能、形态及氧化应激的影响,探讨睡眠剥夺对大鼠肝脏的损伤机制。方法 24只5周龄健康成年大鼠随机分为对照组(CC组),睡眠时相剥夺组(SD1组)和睡眠时相及时长剥夺组(SD2组),每组8只。利用小平台水环境法建立睡眠剥夺模型,分别使SD1组深慢睡眠比例下降,SD2组深慢睡眠比例和睡眠总时长均缩短,CC组模拟12 h照明,12 h黑暗交替的正常作息。处理21 d后测定血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP);并测定肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)水平,并观察肝组织的形态学变化。结果与CC组比较,SD1和SD2组血清ALT、AST、ALP活力均升高(均P<0.05);而SD组肝组织SOD活力降低(P<0.05),MDA、GHS-Px含量有升高趋势;SD组肝组织出现不同程度的细胞肿胀,有空泡变性和少量嗜酸样变。结论长期不完全睡眠剥夺能够引起大鼠肝脏氧化应激,进而导致肝形态变化和功能损伤。
- 纪光纪光刘孟琦李丽王新杰田文心李永梅史亚男林来祥
- 关键词：氧化应激肝功能
