邹海波
- 作品数：11 被引量：33H指数：4
- 供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 异丙酚对CO_2气腹后大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及机制被引量：5
- 2015年
- 目的观察异丙酚对CO2气腹后大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法选择雄性大鼠48只,随机分为A、B、C、D组,每组12只。A、B、C组经尾静脉泵注生理盐水、D组经尾静脉泵注异丙酚。A组不做其他处理,B组经CO2气腹建立大鼠肺缺血模型,C、D组经CO2气腹建立大鼠肺血再灌注模型。各组造模后处死大鼠,取肺组织检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),计算肺湿干质量比(W/D),采用免疫组化法、Real-time PCR法、Western blotting法分别检测肺组织中HO-1阳性细胞数、蛋白表达及mRNA水平。结果 B、C组SOD、MDA、W/D与A组比较差异有统计学意义(P均<0.05),D组SOD、MDA、W/D与A组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。D组肺组织中HO-1蛋白表达阳性细胞数、蛋白相对表达量、mRNA相对表达量高于其他三组(P均<0.01)。结论异丙酚在CO2气腹后大鼠肺脏血再灌注损伤中具有保护作用,其机制可能与HO-1表达增加有关。
- 邹海波张巍丽施鹏孙晓峰
- 关键词：肺缺血再灌注损伤异丙酚二氧化碳气腹
- 依托咪酯后处理肢体缺血再灌注肺损伤模型大鼠Fas/Fasl通路的变化被引量：4
- 2020年
- 背景:目前文献已证实依托咪酯预处理可减轻肢体缺血再灌注对远隔脏器造成的损伤,但依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注对远隔脏器是否有保护作用及其机制,目前报道甚少。目的:观察依托咪酯后处理对肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法:将大鼠采用夹闭双侧股动脉2 h、再灌注3 h的方法制备肢体缺血再灌注肺损伤模型,设为模型组;于大鼠肢体缺血2 h后,经尾静脉分别注射依托咪酯1.0 mg/kg或地塞米松0.2,0.5和1.0 mg/kg,分别设为依托咪酯后处理组、地塞米松0.2,0.5,1.0 mg/kg组。各组于再灌注3 h时经颈动脉取血,行动脉血气分析,记录血氧分压。随后取大鼠肺组织采用免疫组织化学染色检测病理变化、应用Hoechst33258染色法检测肺细胞凋亡指数以及检测肺湿/干质量比;应用WestenBlot法和RT-PCR法分别测定肺组织Fas蛋白和Fasl mRNA的表达;采用ELISA法测定肺组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平。结果与结论:①与模型组比较,在依托咪酯后处理组中血氧分压升高(P<0.05),凋亡指数、肺湿/干质量比、Fas和Fasl mRNA表达、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β蛋白表达下降,凋亡坏死的病灶数量减少(P<0.05);②与依托咪酯后处理组比较,在不同剂量地塞米松的3组中,地塞米松0.5 mg/kg组的上述各指标改变均无显著性差异(P>0.05);③上述结果证实,依托咪酯后处理可降低大鼠肢体缺血再灌注导致的肺损伤,其机制可能与下调Fas/Fasl有关;在统计学角度上,依托咪酯1.0 mg/kg降低肺损伤的效价强度,几乎相当于地塞米松0.5 mg/kg。
- 邹海波孙晓峰
- 关键词：依托咪酯后处理凋亡指数
- 姜黄素后处理对缺血再灌注肾损伤大鼠Notch2/Hes-1通路的影响被引量：8
- 2019年
- 目的探讨姜黄素后处理大鼠肢体缺血再灌注肾损伤对Notch2/Hes-1通路的影响。方法选取成年雄性SD大鼠80只,体重280~320 g,6~8月龄,采用随机数字表法,将其分成4组(各20例):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、姜黄素后处理组(I/R+Cur组)及抑制剂组(I/R+DAPT组)。采用夹闭双下肢股动脉4 h再灌注4 h复制肢体缺血再灌注肾损伤模型。在大鼠肢体缺血后4 h,I/R+Cur组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg;I/R+DAPT组经腹腔注射DAPT 0.5μmol。于再灌注4 h时经颈动脉取血,待检血浆肌酐、尿素氮、丙二醛等指标。随后处死大鼠,采用HE染色检测肾组织病理变化,并对肾小管间质进行半定量评分;应用Western blotting和RT-PCR分别测定Notch2受体蛋白和靶分子Hes-1 mRNA的表达;通过ELISA测定肾组织TNF-α及IL-1β的表达。结果与Sham组比较,I/R组可见肾小管出现小管明显扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变,肾小管间质半定量评分升高(P <0.05);组织中Notch2、Hes-1 mRNA、TNF-α和IL-1β的表达升高(P <0.05);与I/R组比较,I/R+Cur组肾间质炎症细胞浸润减少,视野内未见肾小管扩张,偶可见少量管型等病理改变,肾小管间质半定量评分下降(P <0.05);组织中Notch2、Hes-1 mRNA、TNF-α和IL-1β的表达升高(P <0.05);I/R+DAPT组各指标与I/R+Cur组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注时肾损伤,其作用机制可能与下调Notch2/Hes-1信号通路有关。
- 邹海波孙晓峰
- 关键词：再灌注损伤姜黄素肢体
- 二苯甲酰甲烷通过抑制NF-κB/NLRP3炎症小体对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响
- 2022年
- 目的探究二苯甲酰甲烷对糖尿病肾病大鼠肾损伤的改善作用及可能机制。方法SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(Control组)、糖尿病肾病组(DN组)、二苯甲酰甲烷组(Dibenzoyl组),每组10只。测量大鼠空腹血糖;全自动生化分析仪检测大鼠血清Scr和BUN水平及24h尿微量白蛋白含量;HE染色观察肾组织病理形态变化;Western blot检测肾组织NF-κB、NLRP3、cleaved caspase-1和IL-1β表达。结果二苯甲酰甲烷降低糖尿病肾病大鼠空腹血糖、血清Scr和BUN水平及24h尿微量白蛋白含量,改善肾组织病理损伤,降低肾组织NF-κB、NLRP3、cleavedcaspase-1和IL-1β蛋白表达。结论二苯甲酰甲烷可通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤。
- 王宇思董慧陈曦邹海波沈静雪
- 关键词：二苯甲酰甲烷糖尿病肾病肾损伤NF-ΚBNLRP3
- 姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化被引量：4
- 2019年
- 背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=20):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4h,再灌注4h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素200mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1蛋白和核因子κB p65 mRNA含量,计算基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值;应用ELESA法检测肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等炎性因子的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P<0.05);基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和核因子κB p65 mRNA含量均升高(P<0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放增加(P<0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P<0.05);肾组织炎性细胞浸
- 邹海波孙晓峰
- 关键词：姜黄素基质金属蛋白酶9肢体缺血再灌注
- 阿司匹林通过抑制NF-κB信号通路减轻肥胖大鼠相关肾损伤
- 2023年
- 目的探究阿司匹林对肥胖大鼠肾损伤的改善作用及可能机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组(Control组)、肥胖组(Obesity组)和阿司匹林组(Aspirin组),每组10只;全自动生化仪检测大鼠血清肌酐和尿素氮水平;HE染色检测大鼠肾组织病理形态变化;Masson染色检测大鼠肾组织纤维化;免疫荧光检测大鼠肾组织巨噬细胞浸润;DHE染色检测大鼠肾组织活性氧含量;Western blot检测大鼠肾组织NF-κB和p-NF-κB蛋白表达。结果阿司匹林降低肥胖大鼠血清肌酐和尿素氮水平,改善大鼠肾组织病理损伤和纤维化,降低大鼠肾组织巨噬细胞浸润和活性氧含量,降低大鼠肾组织p-NF-κB蛋白表达水平。结论阿司匹林对肥胖大鼠肾损伤具有改善作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。
- 王宇思董慧陈曦邹海波沈静雪
- 关键词：阿司匹林肥胖肾损伤纤维化NF-ΚB信号通路
- 姜黄素后处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探讨姜黄素后处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法选取成年雄性SD大鼠60只,体质量280~320 g,6~8月龄,采用随机数字表法,将其分成3组(n=20):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、姜黄素(curcumin,Cur)后处理组(I/R+Cur组)。采用夹闭股动脉2 h再灌注3 h制备肢体缺血再灌注肺损伤模型。在大鼠肢体缺血后2 h,I/R+Cur组经腹腔注射姜黄素200 mg·kg^-1,其余各组以等量生理盐水替代。于再灌注3 h时经颈动脉取血,行动脉血气分析,随后处死大鼠,取肺组织采用HE染色检测病理变化、检测肺湿/干质量比(W/D)和肺组织损伤评分;应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定Toll受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)蛋白和NF-κB p65 mRNA的表达;采用ELISA法测定肺组织TNF-α及IL-1β的含量。结果与Sham组比较,I/R组HE染色切片可以看到肺泡内炎性介质浸润,肺泡膜增厚,肺间质充血水肿,视野内可见局限性肺不张等炎性改变,肺损伤评分和W/D升高,PaO2降低,同时TLR4蛋白和NF-κB p65 mRNA的表达以及TNF-α和IL-1β的含量升高(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Cur组肺泡间质充血水肿和肺泡膜增厚程度减轻,炎性细胞减少,视野内未见肺不张等病理改变,同时,肺损伤评分和W/D降低,PaO2升高。TLR4蛋白和NF-κB p65 mRNA表达以及TNF-α和IL-1β含量下降(P<0.05)。结论姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注时肺损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α及IL-1β的释放有关,发挥肺保护作用。
- 邹海波孙晓峰
- 关键词：姜黄素后处理肢体再灌注损伤
- 二氧化碳气腹对大鼠肝脏造成的缺血再灌注损伤及异丙酚促进HO-1表达的保护作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨实验室二氧化碳（CO_2）模拟腹腔镜高气腹压力对大鼠肝脏造成的缺血再灌注损伤以及异丙酚的保护作用和机制。方法选用280~320 g的Wistar成年雄性大鼠,实验前各组大鼠禁食12 h,可自由饮水。选取雄性大鼠48只,随机分成4组,每组12只：对照组（A组）、缺血组（B组）、再灌注组（C组）、异丙酚组（D组）,观察各组天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及血红素氧合酶1（HO-1）表达的变化。结果 B组、C组与A组比较,MDA逐渐增高,而SOD逐渐降低,HO-1表达反应性逐渐增加,HE染色和免疫组化提示损伤逐渐加重;D组与B组、C组比较,MDA指标明显降低,SOD明显增高,HO-1表达继续增加,HE染色和免疫组化可见损伤明显减轻。结论 CO2气腹可以造成大鼠肝脏缺血再灌注损伤;缺血和再灌注是不同的损伤过程,即：缺血状态解除后,对大鼠肝脏损伤并未停止,反而由于再灌注过程而进一步加重;异丙酚可通过促进HO-1的表达机制而发挥其保护性作用。
- 邹海波杨竹王颖孙晓峰
- 关键词：缺血再灌注损伤肝脏异丙酚血红素氧合酶1
- 大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响被引量：2
- 2020年
- 背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肝脏的损伤,但姜黄素后处理对肝脏冷缺血再灌注损伤是否有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响。方法:选取成年雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将其分成4组(n=20):假手术组、冷缺血再灌注组、姜黄素后处理组、地塞米松组。使肝脏血流处于完全阻断状态,随后以脾静脉作为流入道和右肾上腺静脉作为流出道注入0℃复方乳酸林格液,冷灌注30min;停止冷灌注后,结扎近端脾静脉和右肾上腺静脉,切除脾脏,随即恢复肝脏血流,完成制作冷缺血再灌注模型。在大鼠冷缺血30min后,姜黄素后处理组经尾静脉注射姜黄素60 mg/kg,地塞米松组尾静脉注射地塞米松0.5 mg/kg,其他组以等量的生理盐水替代。再灌注6 h时经下腔静脉取血,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转移酶水平,随后处死大鼠,取肝组织检测丙二醛水平;采用苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化;Hoechst33258染色法检测肝细胞凋亡指数;Westernblot检测肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达;RT-PCR检测肝组织促细胞凋亡基因Caspase-9m RNA表达;ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平。结果与结论:①与假手术组比较,冷缺血再灌注组天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转移酶、丙二醛和凋亡指数明显升高(P<0.05);苏木精-伊红染色切片可见肝血窦内有大量炎性细胞浸润,肝细胞嗜酸性变,胞浆内疏松化,肝细胞呈气球样变,偶可见斑片状坏死,散在点状坏死灶;Bcl-2表达下降,Bax表达明显升高(P<0.05);Caspase-9 mRNA表达、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平明显升高(P<0.05);②与冷缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转移酶、丙二醛和凋亡指数明显下降(P<0.05);苏木精-伊红染色可见肝血窦内
- 邹海波施鹏孙晓峰
- 关键词：姜黄素后处理肝脏BAX
- Fexara mine通过激活AMPK通路对糖尿病肾病大鼠肾组织损伤的影响
- 2023年
- 目的探究Fexara mine对糖尿病肾病大鼠肾损伤的改善作用及可能机制。方法SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)和Fexara mine组,每组10只。全自动生化仪检测大鼠血清肌酐水平和24 h尿蛋白量;Masson染色检测大鼠肾组织纤维化;ELISA检测大鼠血清炎症因子IL-1β和TNF-α水平;Western blot检测大鼠肾组织SOD1、SOD2和p-AMPK蛋白表达。结果Fexara mine降低糖尿病肾病大鼠血清肌酐水平和24 h尿蛋白量,减轻大鼠肾组织纤维化,降低大鼠血清炎症因子水平,增加大鼠肾组织SOD1、SOD2和p-AMPK蛋白表达水平。结论Fibronectin对糖尿病肾病大鼠肾组织纤维化具有改善作用,其机制可能与激活AMPK信号通路抑制炎症和氧化应激反应有关。
- 王宇思董慧陈曦邹海波沈静雪
- 关键词：糖尿病肾病炎症氧化应激AMPK
