刘亭亭
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：北京师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技计划项目首都市民健康培育项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃康宁对人胃黏膜上皮细胞电压依赖性阴离子通道沉默与过表达后细胞能量代谢的作用被引量：2
- 2016年
- 目的从能量代谢方面探讨胃康宁治疗功能性消化不良的可能作用机制。方法人胃黏膜上皮细胞GES-1采用3条靶向电压依赖性阴离子通道蛋白1（VDAC1）的siRNA转染细胞后检测其沉默效率;转染DDK-Myc质粒、VDAC1-DDK-Myc质粒检测VDAC1的过表达效率。GES-1细胞以1×10^4个细胞铺96板,分为空白对照组、阳性对照组和胃康宁低、中、高剂量组,每组5个平行孔。空白对照组不加任何药物,阳性对照组细胞沉默或过表达后加多潘立酮片2.5μmol,胃康宁低、中、高剂量组细胞沉默或过表达后分别加0.025、0.100、0.300μg/μl。24 h后利用生物发光法检测各组沉默或过表达前后细胞ATP的含量。结果siRNA1转染能降低VDAC1基因和蛋白水平,DDK-Myc质粒、VDAC1-DDK-Myc质粒转染能均能升高VDAC1蛋白水平,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。各组细胞沉默VDAC1后ATP含量均较本组沉默前降低（P〈0.05或P〈0.01）。各组细胞过表达VDAC1后ATP含量较本组转染前明显升高（P〈0.05）;与空白对照组VDAC1-DDK-Myc转染后比较,胃康宁中剂量VDAC1-DDK-Myc转染后细胞中ATP含量明显升高（P〈0.05）。结论胃康宁可能通过促进胃上皮细胞能量代谢治疗功能性消化不良。
- 刘燕君佟丽鲁思凡刘亭亭常玉娟张平刘涛史海霞周Aimin魏茹涵陈建德李搏灵魏玮
- 关键词：胃康宁辛开苦降法能量代谢基因过表达
- 胃康宁对VDAC1、ATP在能量代谢中干涉效应的影响研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨胃康宁对细胞内电压依赖性离子通道(VDAC1)的调节和三磷酸腺苷(ATP)水平的干涉效应及其之间的联系。方法体外培养人胃黏膜上皮细胞(GES-1),实验分为空白对照组、阳性对照组(多潘立酮),胃康宁低、中、高剂量组,用逆转录荧光定量聚合酶链反应(RTPCR)和Western blot法检测VDAC1的mRNA和蛋白表达,生物发光法分别检测给药后细胞内能量ATP的含量;制备功能性消化不良大鼠模型,检测胃康宁对功能性消化不良大鼠胃组织中ATP代谢相关的Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响。结果 (1)胃康宁在基因和蛋白水平上促进VDAC1的表达和细胞内ATP含量。(2)胃康宁促进功能性消化不良大鼠胃组织Ca2+-Mg2+-ATP酶活性升高。结论VDAC1在基因和蛋白水平上表达增加是胃康宁诱导细胞内能量ATP水平升高的分子机制之一,并且体内实验证明胃康宁促进Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,从而对ATP的产生有一定的保护作用,胃康宁作用机制有可能通过能量代谢的途径对功能性消化不良进行治疗。
- 刘燕君鲁思凡刘亭亭常玉娟张平刘涛史海霞Aimin周魏茹涵陈建德魏玮佟丽
- 关键词：胃康宁能量代谢辛开苦降ATP
