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胰高血糖素样肽-1对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用被引量：6: 2015年; 目的观察胰高血糖素样肽-1（GLP-1）对原发性高血压大鼠心肌微血管损伤的保护作用。方法120只SHR大鼠随机平均分为4组，分别用于药效实验和细胞实验的对照组和实验组（30只）。药效试验：实验组皮下注射艾塞那肽（GLP-1类似物），每日1次，连续7d，对照组注射生理盐水，第8天测定并比较两组大鼠血压、心率、左心室厚度、微动脉密度、壁腔比值、毛细血管密度和内皮细胞面积的差异。细胞实验：提取实验组和对照组大鼠的心肌微血管内皮细胞（CMECs），消化后接种于6孔板，传2～3代，对照组常规细胞培养，研究组采用GLP-1预处理培养，超氧化物试刹盒检测活性氧（ROS）生成，原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测CMECs凋亡。结果药效试验：交验组给药后血压（127．81±10．41）mmHg[1mmHg=0．133kPa，P〈0．05]、心率（363．1±15．9）次／分（P〈0．01）以及微动脉特征指标左心室厚度（10．71±1．20）mm（P〈0．05）、微动脉密度4．48±2．21（P〈0．05）、壁腔比值1．33±0．18（P〈0．05）和内皮细胞面积17．10±5．27（P〈0．01）较对照组均显著降低，但毛细血管密度显著升高159．7±50．1（P〈0．05）。细胞试验：实验组ROS荧光强度0．25，明显低于对照组（P〈0．05），CMECs凋亡率（39．30±3．12）％，明显高于对照组（χ2=10．67，P〈0．05）。结论GLP-1干预能够逆转原发性高血压大鼠左心室肥厚，改善其心脏功能，并降低SHR大鼠壁腔比值，增加毛细血管密度和病变细胞凋亡率，对原发性高血压患者心肌微血管损伤具有一定的保护作用。; 丁同斌法宪恩简立国刘畅赵江涛刘士超; 关键词：胰高血糖素样肽-1 原发性高血压微血管损伤

原发性高血压患者心率变异性与颈动脉内膜中层厚度的相关性被引量：1: 2016年; 目的探讨原发性高血压患者心率变异性(HRV)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法选取2014-05—2015-08就诊于我院的原发性高血压患者283例,行超声测定IMT及24h电监测,根据IMT测定结果分成IMT正常组(n=120)和IMT增厚组(n=163),比较2组间HRV时域分析指标—正常窦性R-R间期标准差(SDNN)、每5min正常窦性R-R间期平均值的标准差(SDANN)和相邻R-R间期差的均方根(RMSSD)。采用Pearson相关分析夜间SDNN、SDANN、RMSSD与IMT的相关性。结果IMT增厚组SDNN、SDANN、RMSSD显著低于IMT正常组[分别为(107.9±13.9)vs(130.5±14.7)ms,(95.6±12.9)vs(115.0±18.7)ms,(27.9±8.2)vs(37.2±9.6)ms,均P<0.01];SDNN、SDANN、RMSSD与IMT均呈负相关(r=-0.403、-0.309、-0.315,均P<0.01)。结论原发性高血压患者心率变异性降低与颈动脉内膜增厚有关。; 丁同斌刘畅张丽华; 关键词：高血压心率变异性颈动脉内膜中层厚度

γ-干扰素对自发性高血压大鼠左室质量指数及糖基化终末产物的影响被引量：1: 2015年; 目的研究γ-干扰素(INF)对自发性高血压大鼠(SHR)左室质量指数(LVMI)及糖基化终末产物(AGEs)的影响。方法选取16周龄雄性SHR(SPF级别)32只,按照完全随机法1∶1分成2组,将16只予生理盐水大鼠作为SHR实验对照组,16只予INF-γ20万U·kg-1·d-1作为SHR干预组,另选16只同周龄健康雄性维斯塔京都大鼠(WKY)作为正常对照组(WKY组),分析治疗后的血压(SBP)、LVM、左室质量指数(LVMI)与AGEs含量。结果与WKY组比较,SHR各组大鼠的SBP、LVM与LVMI水平、AGEs与受体RAGE蛋白、mRNA含量及RAGE蛋白免疫组化阳性面积率均显著升高(P<0.05);SHR干预组治疗8 w SBP明显低于同时期SHR实验对照组,LVMI水平与AGEs含量均有下降(P<0.05)。结论INF-γ能够降低SHR LVMI水平与AGEs、RAGE含量,抑制RAGE mRNA的表达。; 刘畅李莉崔天祥赵狄刘洪洋; 关键词：Γ-干扰素自发性高血压大鼠左室质量指数糖基化终末产物

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刘畅

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