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壳寡糖对大鼠颅脑冲击伤的保护作用被引量：2: 2016年; 目的探讨壳寡糖对大鼠颅脑损冲击伤（BBI）的保护作用。方法90只雄性大鼠按随机数字表法分为对照组、BBI组、壳寡糖干预组，每组30只。BBI组采用高压冲击装置制作实验动物模型。壳寡糖干预组在BBI前腹腔注射20mg／kg壳寡糖，1次／d，连续5d。对照组和BB1组给予等量等渗盐水。采用迷宫试验、爬杆试验和反射试验对大鼠进行神经功能缺损评分（NSS）；HE染色观察脑组织病理改变；酶联免疫吸附（ELISA）法检测脑组织不同时相点过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及活性氧（ROS）含量；Westernblot、免疫荧光检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和核因子-κB（NF-κB）蛋白表达；实时荧光定量PCR检测脑组织TNF-α和NF-κBmRNA表达。结果（1）NSS：对照组平均值为0分；BBI组平均值为5．52分；壳寡糖干预组平均值为3．56分（P〈0．05）。（2）HE染色：对照组未见病理改变；BBI组出现不同程度的脑损伤；壳寡糖干预组较BBI组损伤程度减轻。（3）ELISA法检测：与对照组比较，BBI组CAT活性降低，MDA及ROS含量显著增高（P〈0．05）；壳寡糖干预组三项指标均明显改善（P〈0．05）。（4）Westernblot检测：BBI组TNF-α和NF-κB蛋白表达量较对照组显著升高（P〈0．05）；壳寡糖干预组TNF-α和NF-κB蛋白表达量显著降低（P〈0．05）。免疫荧光检测：BBI组TNF-α、NF-κB蛋白表达量高于对照组；壳寡糖干预组TNF-α、NF-κB蛋白表达量低于BBI组。（5）实时荧光定量PCR检测：BBI组TNF-α、NF-κBmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0．05）；壳寡糖干预组TNF-αmRNA表达量显著降低（P〈0．05），而NF-κBmRNA表达量与BBI组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论壳寡糖能够下调炎症因子TNF-α和NF-κB的表达，减轻氧化应激损伤，对大鼠BBI具有保护作用。; 刘颖白娟柳云恩佟昌慈张玉彪丛培芳刘学磊史秀云金红旭侯明晓; 关键词：脑损伤爆震伤壳寡糖炎症氧化应激

轻度颅脑爆震伤与血脑屏障关系的研究进展被引量：2: 2017年; 爆震伤是由冲击波击中人体释放出能量而造成的一种闭合性损伤，常有外轻内重，进展隐匿等特点。目前，多项研究指出，爆震伤（特别是轻度爆震伤）似乎与血脑屏障（blood brain barrier，BBB）的损伤有关。由爆震伤导致的生化及生理功能的改变将导致血脑屏障功能障碍及相关炎症反应的发生，引起血管内皮细胞及神经细胞的凋亡，最终发展成慢性创伤性脑病（chronic traumatic encephalopathy，CTE）和（或）多种神经病变。本文简要阐述轻度爆震伤致脑损伤时血脑屏障的病理生理变化、机制以及相应的治疗措施。; 戴晶刘学磊金红旭; 关键词：颅脑爆震伤血脑屏障闭合性损伤病理生理变化 BRAIN

新疆某三甲级医院包虫病流行病学的现状和特征分析被引量：9: 2014年; 目的：研究新疆包虫病流行病学的现状和特征，为制定控制措施及合理治疗提供依据。方法调查2002-2013年新疆医科大学第一附属医院收治的2957例包虫病患者，回顾性分析包虫病患者的性别、年龄、职业、民族、入院年份、发病部位、疾病转归的分布特征。结果调查的患者中男性1478名（49．98％），女性1479名（50．02％）。年龄2-85岁，其中31-40岁的患者最多（27．5％）。患者职业中以农民为主（37．8％）。各民族中汉族患者最多（48．0％），其次是维吾尔族（17．7％）和哈萨克族（11．7％）。包虫病的发病率由2002年的4．3％上升到2013的14．3％。发病部位中最常见的是肝（85．6％）。绝大部分病人可治愈（86．0％）。结论新疆包虫病发病率呈逐年增加趋势，包虫病患者以汉族！维吾尔族！哈萨克族居多，病例呈逐年增多趋势，大部分患者可治愈。; 曹文艳师晓莉曹明宇张朝霞温浩刘学磊王倩兰希姜涛姜艳马秀敏; 关键词：包虫病流行病学回顾性分析

爆震冲击波对大鼠脑组织炎症因子IL-1β、IL-6及IL-10表达影响被引量：7: 2016年; 目的观察颅脑爆震伤后不同时间点大鼠炎症因子IL-1β、IL-6和IL-10的变化,探讨颅脑爆震伤后相关因子与时间的关系及损伤机制。方法将健康雄性SD大鼠56只,随机分为模型组(n=8)和对照组(n=48)。采用Western-blot、ELISA和Real-time PCR方法,测定伤后3、6、12、24、48、72 h大鼠血清及脑组织中IL-1β、IL-6以及IL-10的含量和mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组血清及脑组织各个时间点炎症因子IL-1β、IL-6的含量以及mRNA的表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);抑炎因子IL-10含量以及mRNA的表达先明显降低后恢复正常,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-1β、IL-6以及IL-10等炎症因子的变化有助于判断和治疗颅脑爆震伤。; 柳云恩刘颖史秀云刘学磊佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳金红旭侯明晓; 关键词：颅脑爆震伤白细胞介素-1Β 白细胞介素-10

人工重组Clara细胞蛋白16对放射性肺炎及肺纤维化防护机制研究被引量：7: 2016年; 目的探讨人工重组Clara细胞蛋白16(rhCC16)对放射性肺炎及肺纤维化的防护机制。方法将30只SD大鼠随机分成3组,对照组(n=10)、照射组(n=10)和rhCC16+照射组(n=10)。照射组和rhCC16+照射组均予单次全胸15 Gy剂量进行照射。3组均取SD大鼠肺组织进行HE、Masson染色;免疫组化、Western Blot及Real Time PCR检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)、Bax以及Bcl-2的表达;ELASA检测血清中IL-6、TNF-α和TGF-β水平;Western Blot、Real Time PCR以及MTT验证rhCC16对大鼠肺泡上皮细胞的保护作用。结果与对照组比较,照射组肺组织呈现明显的炎性细胞渗出,纤维病变明显,肺泡结构破坏,细胞凋亡增多,IL-6、TNF-α以及TGF-β表达水平增高;rhCC16干预处理后病变现象明显减轻,IL-6、TNF-α以及TGF-β的表达明显降低。结论 rhCC16可以抑制辐射诱导的炎症反应、细胞凋亡以及纤维病变,对放射性肺炎及肺纤维化具有防护作用。; 佟昌慈柳云恩刘颖佟周张玉彪施琳丛培芳史秀云刘学磊金红旭侯明晓; 关键词：放射性肺炎肺纤维化

极寒环境对小鼠心肌组织凋亡蛋白表达影响被引量：1: 2016年; 目的研究极寒环境对小鼠心脏损伤的机制。方法将30只小鼠分为正常室温组(15只)与-20℃实验组(15只)两组。将-20℃实验组小鼠放入-20℃温控箱内,每日4 h,持续1周,进行HE染色与MASSON染色观察心脏的病理学变化及纤维化,分别运用RT-PCR与Western-blot技术检测Bad、Bax、Col-3及Bcl-xl基因与蛋白水平表达量。结果 -20℃实验组小鼠在温控箱内呼吸急促,伴有颤抖,饮食饮水少于正常室温组,毛发无光泽,心脏有一定的损伤。RT-PCR与Western-blot结果显示,-20℃实验组Bad、Bax、Col-3与Bcl-xl基因与蛋白表达量均升高。结论 -20℃的极寒环境对小鼠心脏细胞凋亡具有一定的损伤作用。; 张玉彪柳云恩施琳佟昌慈丛培芳史秀云刘学磊刘颖佟周金红旭侯明晓; 关键词：凋亡纤维化小鼠

Nrf2信号通路对极寒环境致小鼠心肌损伤影响被引量：1: 2016年; 目的通过建立极寒环境致小鼠心肌损伤模型,探索Nrf2信号通路在极寒环境致小鼠心肌损伤中的作用机制。方法将20只昆明小鼠分为模型组(10只)与对照组(10只)。模型组构建极寒环境致心肌损伤小鼠模型,对照组常规饲养。HE染色观察心肌病理改变;Masson染色观察心肌组织纤维化;Western blot检测心肌组织过氧化氢酶(CAT)、Nrf2、Keap1蛋白的表达;Real time-PCR检测心肌组织CAT、Nrf2、Keap1基因的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠心肌出现炎症细胞浸润、心肌纤维交错排列及纤维化;模型组小鼠心肌组织CAT、Nrf2蛋白表达显著升高,Keap1蛋白表达显著下降(P<0.05);模型组小鼠心肌组织CAT、Nrf2mRNA表达显著升高,Keap1mRNA表达显著下降(P<0.05)。结论极寒环境可导致小鼠心肌炎症及纤维化改变,该病变可能与Nrf2/Keap1信号通路相关。; 丛培芳柳云恩施琳史秀云刘学磊刘颖佟周佟昌慈张玉彪金红旭侯明晓; 关键词：心肌损伤 NRF2 小鼠

IL-10在细粒棘球蚴感染小鼠的免疫调控作用研究被引量：6: 2016年; 目的通过检测细粒棘球蚴感染小鼠IL-10表达水平的变化,探讨IL-10的免疫调控作用。方法收集感染细粒棘球蚴病羊肝脏囊泡中的原头蚴,处理后接种实验组小鼠肝脏,建立实验动物模型。于感染后2、8、30、90和270d各取8只小鼠处死,收集血液,分离血清,采用ELISA检测IL-10含量;同时剥取小鼠脾脏,采用RT-PCR检测IL-10mRNA。实验设0.9%NaCl对照组。结果与对照组比较,实验组小鼠在感染后60和90d血清IL-10表达水平显著升高,在感染后180d达到峰值,随后略有下降,但持续高水平表达(t180d=-27.087,t270d=-19.382,均P<0.01)。与对照组相比,实验组小鼠脾脏IL-10mRNA水平在感染后90d达到峰值(t=-3.959,P<0.01),之后表达量仍然处于较高水平状态(t180d=-2.571,t270d=-3.284,均P<0.01)。结论细粒棘球蚴感染后期小鼠IL-10持续高表达,这可能是导致细粒棘球蚴发生免疫逃逸的机制之一。; 彭珊珊王亮古丽扎尔·阿不都纳斯尔兰希刘学磊王倩刘玉梅姜涛温浩丁剑冰马秀敏; 关键词：IL-10 细粒棘球蚴包虫病免疫逃逸

创伤性失血性休克兔不同时相生理指标变化研究被引量：8: 2017年; 目的探讨创伤性失血性休克兔在不同时相生理指标的变化情况。方法将100只成年健康新西兰兔随机分为对照组、0h模型组、6h模型组、12h模型组、24h模型组,每组各20只。模型组建立兔创伤性失血性休克模型。通过呼吸机自带监测系统及多功能监护仪监测记录心率、呼吸频率、平均动脉压及左心室收缩压。通过血气分析仪分析酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PaCO_2)、氧分压(PaO_2)以及血乳酸水平,并以此计算肺泡-动脉氧分分压(A-aDO_2)。通过动物血细胞分析仪检测红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(Hb)及白细胞计数(WBC)。通过全自动血液生化分析仪检测HCO_3^-、剩余碱(BE)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)以及尿素氮(BUN)。结果创伤性失血性休克后,兔气管、肺组织与肠组织均见明显损伤。造模后,心率、呼吸频率、PaO2、ALT、TBIL、Cr及BUN均明显升高,随时间延长逐渐恢复,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。造模后,平均动脉压、左心室收缩压、PaCO_2、A-aDO_2、HCO_3^-及BE明显降低,随时间的延长逐渐上升恢复,但仍低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各组间pH、乳酸、RBC、Hb及WBC指标无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论创伤性失血性休克可造成兔生理指标的紊乱,引起多器官损伤。随着时间的延长,损伤有所恢复,但仍造成不可逆损伤。; 史秀云柳云恩佟昌慈张玉彪施琳丛培芳刘学磊刘颖佟周金红旭侯明晓; 关键词：创伤失血性休克生理指标多器官损伤

创伤性休克对兔肾组织不同时相NGAL、Kim-1与HSP70表达影响被引量：3: 2017年; 目的探讨创伤性休克对兔肾组织不同时相中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(Kim-1)与热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法健康新西兰大白兔30只,随机分为对照组、0 h模型组、6 h模型组、12 h模型组和24 h模型组,每组6只。通过酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质印迹法(Western-blot)与实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)测定各组兔血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1、HSP70的含量与mRNA的表达变化。结果与对照组比较,模型组各时相血液及尿液中NGAL、Kim-1及HSP70含量均升高,6 h开始增加,24 h时有所恢复,但仍为高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组兔肾组织在不同时相NGAL、Kim-1及HSP70表达量均显著升高,在6 h时升高最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NGAL、Kim-1、HSP70与创伤性休克导致肾损伤的发生和发展相关。监测血液、尿液及肾组织中NGAL、Kim-1及HSP70的变化情况,有助于对创伤性休克导致肾损伤的判断和治疗。; 刘颖柳云恩刘学磊佟周佟昌慈张玉彪施琳丛培芳史秀云金红旭侯明晓; 关键词：创伤性休克肾损伤中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白肾损伤分子-1

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刘学磊

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