李妍妍
- 作品数：3 被引量：18H指数：2
- 供职机构：天津中医药大学中医药研究院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气养阴活血中药减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤作用研究被引量：12
- 2016年
- 目的研究益气养阴活血中药(参麦注射液与丹参注射液联合应用,YYH)通过激活PI3K-Akt与ERK1/2信号通路,抑制m PTP开放,减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤,发挥心肌保护作用。方法应用大鼠离体心脏I/R损伤模型,灌流2.5、5、10μL/m LYYH及PI3K特异性抑制剂LY294002,检测心脏功能指标、灌流液肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、TTC染色观察心肌梗死面积、透射电镜观察心肌超微结构、Western blotting检测相关蛋白表达。YYH预处理离体心脏后进行I/R,分离心肌线粒体,以m PTP特异性抑制剂环孢素A(Cs A)作对照,检测线粒体通透性转换孔(m PTP)开放情况;药物与线粒体孵育后检测m PTP开放。结果 YYH 10μL/m L预处理能改善离体心脏功能指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌组织超微结构损伤,5、10μL/m L降低心脏灌流液中CK、LDH活性;其改善心功能指标、减少心肌梗死面积的作用被LY294002部分或完全抵消;YYH处理后心肌组织p-Akt、p-ERK1/2、p-GSK-3β蛋白表达上调,LY294002阻断了YYH诱导的p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达上调;在外源性钙刺激下,YYH预处理组m PTP比模型组更容易开放;YYH、参麦注射液能够直接抑制m PTP开放。结论 YYH预处理通过激活PI3K-Akt与ERK1/2信号通路,抑制m PTP开放,减轻心肌I/R损伤,发挥心肌保护作用;其抑制m PTP开放的作用机制与Cs A不完全相同。
- 李玉红李妍妍樊官伟周昆段真珍于佳慧高秀梅
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔PI3K-AKTERK1/2
- 丹参酮ⅡA抑制过度自噬减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤
- 目的:探究丹参主要成分丹参酮ⅡA能否减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤,以及对其诱导的自噬相关机制的研究.
方法:在乳鼠心肌细胞原代培养的基础上,构建缺氧6h复氧18h的细胞损伤模型.应用丹参酮ⅡA预处理,检...
- 于佳慧王玲燕李妍妍朱彦樊官伟
- 关键词：心肌细胞缺氧实验药理
- 文献传递
- 丹参酮ⅡA抑制过度自噬减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤（英文）被引量：6
- 2016年
- 目的:探究丹参主要成分丹参酮ⅡA能否减轻心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤,以及对其诱导的自噬相关机制的研究。方法:在乳鼠心肌细胞原代培养的基础上,构建缺氧6h复氧18h的细胞损伤模型。应用丹参酮ⅡA预处理,检测细胞活力、m RFP-GFP-LC3双荧光标记的自噬潮的变化及自噬相关蛋白P62、LC3Ⅱ、Beclin-1及Bcl-2的表达。结果:H/R处理引起细胞损伤甚至死亡。给予丹参酮ⅡA预处理后,可以显著改善心肌细胞活性,抑制自噬潮,并降低由H/R引起的自噬相关蛋白P62、LC3Ⅱ及Beclin-1的表达,同时增强抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。在加入100nmol/L的Rapamycin处理后,上述蛋白的表达受到抑制。结论:丹参酮ⅡA可能是通过激活m TOR信号通路抑制过度自噬来减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的。
- 于佳慧王玲燕李妍妍朱彦樊官伟
- 关键词：自噬急性心肌梗死
