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咖啡与胆囊结石发生风险的系统评价: 2016年; 目的：探讨饮用咖啡与胆囊结石发生风险的关系。方法：计算机检索数据库Pub Med（1809年至2015年2月1日）、EMBASE（1966年至2015年2月2日）、Web of Science（1950年至2015年2月3日）、Cochrane Library（1950年至2015年2月4日）、中国生物医学文献数据库（1978年至2015年2月5日）、中国期刊全文数据库（1979年至2015年2月6日）、万方（1950年至2015年2月7日）、维普（1989年至2015年2月8日）,收集关于饮用咖啡与胆囊结石发生风险关系的观察性研究。两名研究员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料后,应用STATA 11.0软件进行统计分析（固定效应模型Mantel-Haenszel（M-H）法,随机效应模型Dersimonian-Laird（D-L）法,异质性检验应用Q统计量和I2统计量检验,发表偏倚应用Begg’s和Egger’s检验）。结果：共纳入文献14篇,其中队列研究5篇,累积样本量226 432人;回顾性研究9篇,累积样本量29 111人。队列研究Meta-分析结果显示,饮用咖啡可降低胆囊结石发生的风险（RR=0.76,95%CI=0.71-0.81,P=0.000）,回顾性研究Meta分析结果显示,还不能认为饮用咖啡与胆囊结石之间有统计学差异（OR=0.88,95%CI=0.67-1.16,P=0.366）。亚组分析结果显示,饮用含咖啡因的咖啡胆囊结石发生风险降低（OR=0.76,95%CI=0.71-0.81,P=0.000）,饮用量为2-3杯/d和〉3杯/d时胆囊结石的发生风险降低（OR=0.84,95%CI=0.80-0.88,P=0.000）（OR=0.81,95%CI=0.69-0.96,P=0.014）,饮用咖啡女性胆囊结石发生风险降低（OR=0.77,95%CI=0.72-0.83,P=0.000）。结论：饮用咖啡可能降低胆囊结石发生的风险,这种作用主要表现在含咖啡因咖啡。当咖啡饮用量超过2杯/d时,对胆囊结石有预防效果,另外咖啡对预防女性胆囊结石的发病作用明显。; 陈兰芳胡珍陈文生; 关键词：胆囊结石咖啡 META分析

幽门螺杆菌与胆囊疾病关系的Meta分析被引量：9: 2016年; 目的：系统评价幽门螺杆菌与胆囊恶性疾病、胆结石、胆囊炎的关系。方法计算机检索EM base、Pubmed、中国科技期刊全文数据库（VIP）和中国生物医学文献数据库（CBM ）收集有关幽门螺杆菌与胆囊恶性疾病、胆结石、胆囊炎关系的文献，检索时限均为从建库至2015年5月。由2名研究者根据纳入和排除标准独立筛选文献，提取资料，并在评价纳入研究的方法学质量后，采用Stata 11．0软件进行Meta分析。结果纳入24篇文献，Meta分析结果显示：胆囊恶性疾病患者的幽门螺杆菌检出率高于对照组，差异有统计学意义（OR＝5．31，95％ C I：2．34～12．05，P＝0．000）；胆结石患者的幽门螺杆菌检出率高于对照组（OR＝1．84，95％ C I：1．13～2．98，P＝0．014）；胆囊炎患者的幽门螺杆菌检出率高于对照组（OR＝9．92，95％ C I：4．04～24．39， P＝0．000）。结论幽门螺杆菌是胆囊恶性疾病，胆结石，胆囊炎发生的危险因素。; 胡珍陈兰芳陈文生; 关键词：幽门螺杆菌胆结石胆囊炎

Ezrin上调HepG2细胞膜转运蛋白MRP2的表达: 2015年; 目的建立Ezrin基因表达缺失的Hep G2细胞株,并研究其在胆汁淤积时对Hep G2细胞胆汁酸转运蛋白多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的影响。方法不同位点干扰的Ezrin-shRNA质粒转染Hep G2细胞,筛选Ezrin基因表达缺失的Hep G2细胞。分别提取细胞总蛋白和膜蛋白,检测Ezrin基因表达缺失是否影响Hep G2细胞胆汁酸转运蛋白MRP2的表达。结果 RT-q PCR结果证实,Ezrin-shRNA#3质粒转染Hep G2细胞后成功抑制了Ezrin基因表达,抑制率为70%。蛋白免疫印迹表明,Ezrin基因表达缺失后,Hep G2细胞胆汁酸转运蛋白MRP2表达增高,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。蛋白免疫共沉淀检测生物素化MRP2膜蛋白表明,Ezrin基因表达缺失后,无论是胞浆中还是细胞膜上,MRP2膜蛋白均表达增高(P<0.05)。结论 Ezrin基因表达缺失后能够上调Hep G2细胞中MRP2膜蛋白,使其表达增高。; 柴进封欣婵张樑君程英陈兰芳胡珍陈文生; 关键词：胆汁淤积多药耐药相关蛋白2

转录因子Sp1对胆酸转运蛋白MRP3、MRP4表达的影响被引量：3: 2016年; 目的研究胆汁淤积时Sp1对MRP3、MRP4表达的影响,以完善MRP3、MRP4表达调控机制。方法构建Sp1过表达质粒及Sp1 siRNA片段,分别转染HepG2细胞,筛选稳转细胞株。提取细胞总RNA和总蛋白,RT-qPCR检测MRP3、MRP4 mRNA水平的变化,Western blot检测MRP3、MRP4蛋白水平的变化。结果成功构建了Sp1-OE-HepG2和Sp1siRNA-HepG2稳转细胞株。在Sp1-OE-HepG2细胞中,MRP3、MRP4 mRNA和蛋白水平表达均增高,其中MRP3 mRNA水平表达增高2.8倍,MRP3蛋白水平表达增高3.0倍;MRP4 mRNA和蛋白水平分别增高3.2倍和2.5倍;而在Sp1 siRNA-HepG2细胞中,MRP3、MRP4则表达下降,其中MRP3 mRNA表达降低52%,MRP4 mRNA表达降低58%,MRP3蛋白表达降低57%,MRP4蛋白表达降低60%。结论转录因子Sp1能够调控胆酸转运蛋白MRP3、MRP4的表达。; 陈琨柴进封欣婵程英张樑君胡珍陈兰芳陈文生何勇虹; 关键词：胆汁淤积转录因子 SP1 MRP3

胆囊结石病史与小肠肿瘤关系的Meta分析: 2016年; 目的探讨胆囊结石病史与小肠肿瘤的关系。方法计算机检索PubMed、EMBASE、webofScience、中国生物医学文献数据库等，收集各数据库从建库到2015年4月所有关于胆囊结石病史与小肠肿瘤关系的观察性研究。按照严格的纳入排除标准筛选文章后，提取资料，应用Stata11．0软件进行Meta分析。结果最终纳入文献8篇，其中队列研究4篇，样本量831209例，病例对照研究4篇，样本量105591例。Meta分析结果显示，胆囊结石病史可能增加小肠肿瘤的患病风险（OR=2．25，95％Cf：1．44～3．52，P=0．000）。按照肿瘤的类型进行亚组分析，结果认为胆囊结石病史既增加小肠恶性肿瘤（OR=2．11，95％CI：1．18～3．78，P=0．011），也增加小肠良性肿瘤（0R=2．00，95％CI：1．40～2．85，P=0．000）患病风险。按是否性胆囊切除进行亚组分析，未行胆囊切除的胆囊结石病患者（OR=1．30，95％CI：1．12～1．52，P=0．001）和行胆囊切除的胆囊结石患者（OR=2．25，95％CI：1．38～3．68，P=0．001），小肠肿瘤患病风险均增高。结论胆囊结石病史可能增加小肠肿瘤患病风险。; 陈兰芳胡珍周亮陈文生; 关键词：META分析胆囊切除小肠肿瘤

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胡珍

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