陈彻
- 作品数：67 被引量：296H指数：10
- 供职机构：甘肃中医药大学更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省教育厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律农业科学更多>>
- 灵芝多糖对NB4细胞凋亡及Egr-1表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的研究灵芝多糖在体外对人类白血病细胞株NB4细胞的增长抑制及凋亡的影响及抗肿瘤的机制。方法用MTT比色法检测灵芝多糖对NB4细胞增长的抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染色法检测NB4细胞的凋亡情况,荧光定量PCR及蛋白印迹技术检测早期生长反应因子1(Egr-1)基因的表达。结果灵芝多糖对NB4细胞增殖具有抑制作用并可促其凋亡,最高分别为33.5%及18.77%。这种效应呈时间-剂量依赖性。与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。对Egr-1 mRNA和蛋白表达也具有明显的促进作用,差异有统计学意义(P<0.01)。结论灵芝多糖在体外能够明抑制NB4细胞的增长并促其凋亡,其机制可能与上调Egr-1的表达相关。
- 李广远杨雅丽李海龙楚惠媛李雪燕陈彻王晶
- 关键词：灵芝多糖急性白血病凋亡EGR-1
- 红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞损伤的保护作用被引量：31
- 2008年
- 目的:研究红芪总黄酮对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导脐静脉内皮细胞损伤的保护作用。方法:建立ox-LDL致脐静脉内皮细胞损伤模型,化学比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:红芪总黄酮可显著降低ox-LDL损伤脐静脉内皮细胞的LDH释放,使细胞分泌的NO含量升高,提高细胞内SOD及NOS活性。结论:红芪总黄酮对ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高脐静脉内皮细胞的抗氧化能力有关。
- 陈彻杨雅丽楚惠媛王雅莉董建勇
- 关键词：脐静脉内皮细胞氧化低密度脂蛋白抗氧化
- 三氧化二砷基于促分裂原活化的蛋白激酶信号通路的抗肿瘤作用研究进展
- 2015年
- 三氧化二砷(As_2O_3)抗肿瘤作用明显,能够明显诱导多种肿瘤细胞的凋亡,其作用与丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)通路密切相关。通过概述MAPK通路的3条途径(细胞外信号调节激酶、P38蛋白激酶和c-Jun N-末端激酶)在As_2O_3诱导胃癌、肺癌、骨髓癌、白血病等肿瘤细胞凋亡中的重要作用,为肿瘤细胞凋亡机制的研究及为恶性肿瘤的治疗提供重要的理论和实验基础。
- 刘玉陈彻韩丽李姝
- 关键词：三氧化二砷抗肿瘤
- As_2O_3联合AZT作用对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响被引量：5
- 2015年
- 目的 :观察三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合3’-叠氮-3’-脱氧胸腺嘧啶核苷(3’-azido-3’-deoxythymidine,AZT)对人肝癌Hep G2细胞迁移和侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :分别用As2O3、AZT以及两药联合处理肝癌Hep G2细胞,同时以未经药物处理的Hep G2细胞作为空白对照。应用划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测细胞迁移及侵袭能力的变化,实时荧光定量PCR法检测细胞中基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)m RNA表达的变化,蛋白质印迹法检测MMP2、VEGF、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)和磷酸化ERK1/2(phosphorylated ERK1/2,p-ERK1/2)蛋白表达的变化。结果 :经As2O3联合AZT干预后,Hep G2细胞的迁移和侵袭能力均比空白对照及单药组明显降低(P值均<0.01)。As2O3联合AZT干预组Hep G2细胞中,MMP2和VEGF m RNA的表达水平明显低于空白对照组和各单药组(P值均<0.01),MMP2、VEGF和p-ERK1/2蛋白的表达水平也明显降低(P值均<0.01),而ERK1/2蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 :As2O3联合AZT作用能够明显抑制人肝癌Hep G2细胞的迁移和侵袭能力,该抑制作用可能是通过调控ERK1/2信号通路的磷酸化以及下调MMP2和VEGF的表达来实现的。
- 韩丽陈彻楚惠媛刘玉梁永娟李晶莹
- 关键词：药物筛选试验肿瘤浸润肿瘤
- 在临床血液学检验理论课中引入TBL教学法的初探被引量：8
- 2016年
- 探讨TBL(Team-Based Learning,TBL)教学模式在临床血液学检验教学中的可行性以及教学效果。通过制订学习目标、组织团队学习和效果评价,发现该方法可以提高学生的学习积极性和团队合作精神,增强学生对知识的分析能力,更新教师的教学理念。通过对实施经验的总结,我们认为TBL教学模式可以在医学检验技术专业相关课程中逐步推广使用。
- 王晶陈彻王勇
- 关键词：TBL教学法临床血液学检验理论课程
- 富硒姬松茸提取物-硒蛋白多糖处理小鼠血清对K_(562)细胞凋亡的影响及机制被引量：5
- 2007年
- 目的:探讨富硒姬松茸提取物-硒蛋白多糖(SPP)处理的小鼠血清在体外对K562细胞凋亡的影响及机制。方法:采用血清药理学法制备SPP处理血清,MTT法观察SPP处理的小鼠血清(终浓度10%)对K562细胞增殖的影响;从形态学、DNA电泳技术观察凋亡发生,比色法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果:SPP处理的小鼠血清可显著抑制白血病K562细胞生长,且呈时间剂量依赖性。形态学和DNA电泳结果均证实有凋亡发生。与空白血清组比较,Caspase-3基因上调明显。SPP处理的荷瘤小鼠血清抗肿瘤效果明显优于正常小鼠的处理血清。结论:SPP处理的荷瘤小鼠血清可促K562细胞凋亡,其机制可能与上调Caspase-3基因有关。
- 陈彻郝军楚惠媛刘永琦张迎梅
- 关键词：血清药理学凋亡CASPASE-3基因
- 党参水提物对D-半乳糖致衰老小鼠肝组织microRNA表达谱的影响被引量：5
- 2016年
- 目的研究党参水提物对衰老模型小鼠肝组织micro RNA(miRNA)表达谱的影响,探究中药党参抗衰老的分子机制。方法将100只昆明种小鼠,随机分为正常对照组,D-半乳糖致衰老模型组,低、中、高党参剂量干预组。连续造模42 d,随时监测模型小鼠的一般症状和体质量变化;并在造模结束后检测各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)的值变化;利用Affymetrix miRNA 4.0微阵列芯片筛选了D-半乳糖致小鼠衰老和高剂量党参干预衰老过程中差异表达的miRNA,利用生物信息学工具对芯片结果进行聚类及信号通路分析。结果与正常对照组小鼠比较,衰老模型组小鼠血清ALT和ALP值显著升高(P<0.05);与衰老模型组比较,党参干预组小鼠血清ALT和ALP值有下降趋势,其中高剂量干预组ALP下降较显著(P<0.05);芯片聚类分析显示衰老模型组的miRNA表达谱与正常对照组和高剂量党参干预组明显分开,而高剂量党参干预组和正常对照组的miRNA表达谱聚在一起;D-半乳糖致衰老和党参抗衰老相关的差异表达miRNA主要都属于7个miRNA基因簇(miR-466a/b cluster、miR-297a cluster、miR-145a cluster、miR-486 cluster、miR-299a cluster、miR-127 cluster和miR-134 cluster);生物信息学分析显示致衰老过程中差异表达miRNA的靶基因功能显著富集于29条信号通路(P<0.01),党参干预过程中差异表达miRNA的靶基因,参与调控的信号通路有67个(P<0.01)。结论 miRNA的靶向调控作用在D-半乳糖致衰老及党参抗衰老过程中发挥着重要作用。
- 王晶李海龙耿广琴楚惠媛王勇陈彻
- 关键词：党参衰老
- 黄芩汤加味对溃疡性结肠炎患者T淋巴细胞亚群功能影响的临床观察被引量：13
- 2004年
- 目的:观察黄芩汤加味治疗溃疡性结肠炎的疗效及对淋巴细胞亚群功能的调节作用。方法:T选择35例湿热内壅型患者,治疗个疗程,随访个月后,观察治疗效果,检测患者治疗前后的细胞免26疫功能。结果:近期治愈20例,有效12例,无效例,总有效率391.4%。治疗后患者CD3,CD4CD8及细胞水平较治疗前显著提高(P<0.05),CD4/CD8值较治疗前显著下降(P<0.05)。结论:黄芩汤加味治疗UC疗效显著,对淋巴细胞亚群具有调节作用。
- 周语平杨志军陈彻陈光顺
- 关键词：T淋巴细胞亚群
- PI对肿瘤细胞抑制作用的研究
- 2014年
- 目的通过研究3,4,6,7,12,12b-六氢吡嗪[1’,2’:1,2]吡啶并[3,4-b]吲哚-1(2H)-酮(PI)的细胞毒抗肿瘤作用,探究PI是否可作为具可修饰性的新型抗肿瘤先导化合物。方法采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)研究PI和Fascaplysin(F)对人肝癌细胞(Bel-7402)、人宫颈癌细胞(Hela)、人乳腺癌细胞(T47D)和小鼠红白血病细胞(MEL)等肿瘤细胞的增殖抑制作用并进行对比,并选取Hela细胞观察PI处理Hela细胞后的形态学变化。结果 PI和F药理活性有相似性,在低质量浓度时,PI对HeLa细胞生长的抑制作用比F的抑制作用显著,同时PI对Hela细胞的抑制作用具有量效关系;PI处理HeLa细胞后的形态学变化具有典型细胞凋亡的形态学特征。结论 PI通过诱导肿瘤细胞凋亡产生细胞毒抗肿瘤作用。
- 白璧辉苏凯堂宋永嘉陈彻
- 关键词：细胞毒
- 艰难梭菌毒素A对白血病细胞株K562增殖、凋亡及相关基因调控的研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨艰难梭菌毒素A(TcdA)对白血病细胞株K562增殖、凋亡的作用及其机制。方法采用四唑蓝比色试验(MTT)检测TcdA对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测TcdA作用后细胞Bcl-2/Bax,Egr-1mRNA表达的变化。结果 TcdA能抑制K562细胞的增殖,作用48h后的抑制率(IR)为47.67%,流式细胞仪分析出现典型的亚二倍体峰(凋亡峰)。TcdA作用后K562细胞Bcl-2基因表达下调,Bax基因表达上调,而Egr-1基因表达上调,并呈量效关系。结论艰难梭菌毒素A可诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,上调Egr-1基因表达水平有关。
- 贾明峰赵龙席亚明陈彻楚惠媛郭敏成娟李明张豪傅思武
- 关键词：K562细胞BCL-2BAXEGR-1
