王保强
- 作品数：30 被引量：124H指数：7
- 供职机构：北京石景山医院更多>>
- 发文基金：河北省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胆胰和胃冲剂对大鼠重型急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用被引量：7
- 2003年
- 目的 :探讨胆胰和胃冲剂对大鼠重型急性胰腺炎早期肺损伤的保护作用 ,并阐明其作用机理。 方法 :SD大鼠96只 ,复制重型急性胰腺炎模型 ,并设假手术组、重型急性胰腺炎组及胆胰和胃冲剂治疗组 ,分别于模型制作后 2h、6h、12h、2 4h检测各组动物血清肿瘤坏死因子 -α (TNF -α)、内皮素 (ET)、动脉血氧分压 (PO2 )的含量及肺脏病理情况。 结果 :重型急性胰腺炎各组的TNF -α、ET含量与假手术组各相同时段相比明显升高 (P <0 0 5 ) ,PO2 (除 2h组 )含量与假手术组各时段相比明显下降 (P <0 0 5 ) ;治疗 2h组与重型急性胰腺炎 2h组各指标相比无明显差异 (P >0 0 5 ) ;治疗 6、12、2 4h组TNF -α、ET含量与重型急性胰腺炎组各相同时段相比明显下降 ,PO2 明显升高 (P <0 0 5 )。 结论 :重型急性胰腺炎时可导致肺损伤 ,胆胰和胃冲剂能调控炎症介质的释放 ,降低肺毛细血管通透性而减轻肺损伤。
- 曹立瀛刘四清李勇王保强王东邝刚赵群郭振武
- 关键词：胆胰和胃冲剂重型急性胰腺炎肺损伤
- 缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后小肠细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后小肠粘膜自由基及钙含量改变与细胞凋亡情况,以及缺血预适应对其变化的影响。方法:将雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组,分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量,小肠组织钙及线粒体钙含量;小肠组织的Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;检测小肠细胞凋亡情况。结果:肢体I/R后血浆和小肠粘膜SOD减少而XOD和MDA增加;小肠组织钙及线粒体钙含量增多;Bcl-2蛋白表达和Bax表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低;凋亡细胞增多。IPC减轻了I/R后引起的XOD、MDA含量的升高,并且增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;Bcl-2的表达则明显升高而Bax表达较I/R组明显减少,Bcl-2/Bax比值升高;凋亡细胞减少。结论:肢体IR引起小肠粘膜自由基的增多,钙超载,凋亡细胞增多;IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载,抑制细胞凋亡而对肢体I/R继发的小肠功能损伤起保护作用。
- 杨全会张连元门秀丽董淑云王保强邓素红彭军
- 关键词：小肠细胞凋亡预适应
- 乳癌根治术后皮瓣坏死的分析与防治(附588例报告)
- 2002年
- 刘四清王保强王文鸽
- 关键词：乳癌根治术后皮瓣坏死病因
- 缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃黏膜损伤中的作用(英文)被引量：1
- 2007年
- 背景:肢体缺血再灌注作为应激原而引起胃黏膜损伤,导致应激性溃疡的发生。目的:观察肢体缺血再灌注对胃黏膜的损伤,了解肢体缺血再灌注对胃黏膜损伤的作用及其部分机制,以及短暂多次肢体缺血在胃黏膜损伤发生中的作用。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:华北煤炭医学院病理生理学教研室。材料:实验于2002-01/06在华北煤炭医学院病理生理学实验室完成。选择健康成年的雄性Wistar大鼠54只随机数字表法分为3组,每组18只。缺血再灌注组:按Rosenthal方法复制模型,乙醚浅麻醉下以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4h后松解,恢复血流灌注4h后自腹主动脉放血处死。缺血预适应组:如上法预先阻断双后肢血流5min,然后恢复血流灌注5min,反复4次,其后操作同缺血再灌注组。对照组:操作同缺血再灌注组,但松弛结扎双后肢,不阻断血流。方法:取各组胃黏膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察,按Guth标准测定各组胃黏膜损伤指数,在721型分光光度计上于650nm波长比色,计算胃结合黏液量,同时测定胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。主要观察指标:胃黏膜损伤指数、胃结合黏液量、胃黏膜血流量、胃黏液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量及胃黏膜一氧化氮合酶活性。结果:纳入动物54只,均进入结果分析。①缺血再灌注组大鼠胃黏膜损伤严重,光镜下可见黏膜腺体水肿、充血,糜烂、解体,在黏膜基底部及黏膜下层可见炎细胞浸润,即溃疡形成。缺血预适应组胃黏膜较完整,损伤程度较缺血再灌注组轻;电镜下缺血再灌注组胃壁细胞、主细胞细胞器结构不完整,遭到破坏。同样缺血预适应组各类细胞损伤轻于缺血再灌注组[损伤指数分别为18.00±10.71,34.0
- 要瑞莉张连元董淑云门秀丽杨全会张一兵王保强孙树勋
- 关键词：缺血缺血预处理胃粘膜
- 门静脉高压症断流术后门静脉系统致死性血栓形成——关于“门静脉高压症断流术后急性上腹部疼痛伴腹胀、腹泻”的病案讨论被引量：1
- 2007年
- 孙文兵丁雪梅张延峰王保强
- 关键词：急性上腹部疼痛门静脉高压症断流术后门静脉系统病案讨论
- 缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用被引量：8
- 2004年
- 目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响 :取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察 ,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量 (GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻 ;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组 ,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异 ,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组 ;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组 ,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论 :肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤 ;
- 要瑞莉张连元门秀丽董淑云杨全会张一兵王保强孙树勋
- 关键词：缺血再灌注缺血预处理胃粘膜损伤
- 胆总管腺肌症二例被引量：1
- 2008年
- 例1男性，73岁。因反复右上腹疼痛5年，加重1个月入院。5年来无明显诱因出现右上腹胀痛，疼痛间断发作，无放射性，休息后疼痛可自行缓解。入院前1个月，自觉疼痛加重且持续时间延长。查体：皮肤巩膜无黄染，腹平坦，无压痛。血常规、生化指标、凝血指标均正常。乙肝系列阴性。甲胎蛋白、癌胚抗原、CA199、CA125、CA153、CA50、CA242均正常。超声示肝内外胆管明显扩张，壶腹部胆管末端见1．3cm稍强回声结节，边界不清，外形不规则，考虑为胆管末端癌可能性大。
- 高君张延峰王保强丁雪梅柯山孙文兵
- 经皮胆囊穿刺置管引流术被引量：6
- 2008年
- 孙文兵王保强
- 关键词：穿刺置管引流术外科医师胆道引流术引流效果急救措施胆道疾患
- 胃癌脐转移6例报告
- 2002年
- 目的 探讨胃癌脐转移的诊断和治疗。方法 分析1985～1999年经病理证实的胃癌脐转移6例的临床资料。结果 低分化腺癌5例，粘液腺癌1例。全部以脐肿物首诊，其中4例表现为脐部无痛性肿物，2例表现为脐部肿物合并感染。均经胃镜病理及脐肿物病理证实。其中4例行胃癌非根治性手术，同时切除肝圆韧带。结论 对脐部肿物病人详细的病史询问是诊断的关键，手术切除原发灶及脐转转移病灶，并予辅助治疗，效果良好。
- 刘四清王保强王文鸽
- 关键词：肿物胃癌脐转移脐部病理
- 肢体缺血预适应的肝保护作用与一氧化氮/内皮素-1系统关系的研究被引量：12
- 2010年
- 目的:观察肢体缺血/再灌注(I/R)后一氧化氮/内皮素-I(NO/ET-1)失衡与肝损伤的关系以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。方法:实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为3组(n=6):对照组(control)、缺血/再灌注组(I/R)和缺血预适应组(IPC+I/R),分别测定血浆谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST);血浆和肝组织一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-I)的含量变化,一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)比值及肝组织的总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的水平;免疫组化法检测肝组织的诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达;HE染色,在光学显微镜下观察肝组织的形态学改变。结果:发现肢体再灌注期血浆和肝组织NO、ET-1均明显增加,而NO/ET-1的比值却明显降低,同时血浆ALT、AST升高,光学显微镜下肝细胞、内皮细胞肿胀,肝细胞变性及肝窦淤血,炎性细胞浸润,肝损伤加重,肢体I/R后肝组织iNOS的表达增强,而cNOS(主要为eNOS)的表达减少,伴有总NOS活性增强。说明肢体缺血再灌注后肝组织内皮源的NO产生减少,而非内皮源的NO产生增多;IPC减轻了肢体I/R后引起的NO/ET-1失衡。结论:肢体I/R后肝组织损伤与NO/ET-1失衡有关,IPC对肢体I/R继发的肝组织损伤的保护作用可能是通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导的,此时内皮源的NO产生增加,非内皮源的NO产生减少。
- 王保强阚永丰杨全会
- 关键词：再灌注损伤内皮素-1预适应
