邱志伟
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 细胞外信号调节蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠脑组织中的表达及其与大鼠记忆力改变的关系被引量：7
- 2016年
- 目的通过观察慢性氟中毒大鼠脑组织中细胞外调节蛋白激酶5（extracellular-signalregulatedkinase5，ERK5）的表达与活性，及与大鼠学习记忆能力变化的关系，深入探讨慢性氟中毒神经系统损害的发病机制。方法30只SD大鼠按体质量采用随机数字表法分为3组，每组10只，雌雄各半。对照组自由饮用自来水（含氟量〈0．5mg／L），低氟组、高氟组饮水含氟量分别为10．O、50．0mg／L。实验6个月后，取大鼠脑组织，实时荧光定量PCR（real．timePCR）检测ERK5的mRNA表达水平。蛋白免疫印迹法检测细胞外ERK5的蛋白表达水平及活性；Morris水迷宫检测慢性氟中毒大鼠学习记忆能力。结果低氟组、高氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，且随着染氟剂量的升高大鼠尿氟含量逐渐升高（F=164．10，P〈0．05）。对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织磷酸化（p）．ERK5蛋白水平分别是0．13±0．03、0．29±0．10、0．43±0．17，组间比较差异有统计学意义（F=11．96，P〈0．05），其中低氟组、高氟组高于对照组（JP均〈0．05）；总．ERK5蛋白水平分别是0．32±0．11、0．37±0．13、0．49±0．16，各组间比较差异有统计学意义（F=3．45，P〈0．05），其中高氟组高于对照组（P〈0．05）。大鼠脑组织ERK5mRNA表达水平组间比较差异无统计学意义（F=0．81，P〉0．05）。定向航行实验第2、3、4天，大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义（H=28．20、29．90、26．47，27．23、35．34、27．62，P均〈0．01）；第5天空间探索实验，大鼠第1次穿越平台时间、穿越平台次数组间比较差异均有统计学意义（H=31．41、30．80，P均〈0．01）。大鼠脑组织p-ERK5蛋白表达水平与大鼠第5天穿越平台次数呈负相关（r=-0．470，P〈0．01），而与大鼠第5天第1次穿越平台时间呈正相关（r=0．591，P〈0．01）。结论慢
- 邱志伟刘艳洁官志忠
- 关键词：氟中毒记忆
- 细胞外信号调节激酶5信号转导通路在实验性氟中毒神经损害机制中的作用
- 目的：检测慢性氟中毒大鼠脑组织及体外培养神经细中胞细胞外信号调节激酶5（extracellular-signa1regulated kinase5, ERK5）蛋白及mRNA水平的表达，分析其表达改变与大鼠学习记忆能力改...
- 邱志伟
- 关键词：信号转导通路氟中毒神经损害
- 慢性氟中毒对大鼠脑组织蛋白激酶Cβ／衔接蛋白通路的影响被引量：2
- 2016年
- 目的观察慢性氟中毒对大鼠脑组织中蛋白激酶cp（proteinkinasecB，PKC[5）／衔接蛋白（p66she）信号通路的影响，探讨氟中毒脑损伤机制。方法SD大鼠30只，按体质量采用随机数字表法分为对照组（饮水氟含量〈0．5mg／L）、低氟组（饮水氟含量为10．0mg／L）、高氟组（饮水氟含量为50．0mg／L），每组10只，雌雄各半，实验期6个月。用蛋白印迹法检测大鼠脑组织中PKCt3、脯氨酰异构酶（Pinl）、p66shc、磷酸化p66shc（phospho—p66shc）蛋白表达；用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中神经元核抗原（NeuN）、p66shc、phospho．p66shc蛋白表达。结果蛋白印迹法检测结果：高氟组大鼠脑组织中PKCl5、phospho—p66she、Pinl蛋白表达[（193．00±57．53）％、（228．21±71．14）％、（201．54±50．86）％]高于对照组[（100．00±21．24）％、（100．00±40．55）％、（100．00±13．35）％，P均〈0．05]。免疫组织化学方法检测结果：高氟组及低氟组大鼠脑组织NeuN蛋白表达[（49．50±12．57）％、（65．66±14．58）％]低于对照组[（100．00±18．32）％，P均〈0．01]，高氟组phospho—p66shc蛋白表达[（242．66±93．01）％]高于低氟组及对照组[（152．53±60．65）％、（100．00±25．63）％，P均〈0．01]，p66shc表达组间比较差异无统计学意义（F=1.01，P〉0．05）。结论慢性氟中毒导致脑组织中PKCβ、Pinl、phospho-p66shc蛋白表达水平升高，可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关。
- 邓成敏谭龙春邓婕刘艳洁邱志伟官志忠
- 关键词：氟中毒P66SHC蛋白激酶CΒ
- 细胞外信号调节蛋白激酶5在慢性氟中毒大鼠大脑中的免疫组织改变被引量：1
- 2016年
- 目的通过检测慢性氟中毒大鼠脑组织分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导通路中细胞外调节蛋白激酶5(ERK5)在大脑不同功能分区中的表达与活性,研究慢性氟中毒脑损伤的相关机制。方法 30只SD大鼠按性别和体重随机分为3组,每组10只。对照组自由饮用自来水,含氟量低于0.5 mg/L;低氟组饮水含氟量10 mg/L;高氟组饮水含氟量50 mg/L。实验6个月,观察染氟大鼠氟斑牙情况;用氟离子电极法测量大鼠尿氟含量;通过HE染色观察大鼠皮质及海马区的变化;用免疫组化方法检测大鼠脑组织中皮质区、海马CA3区、海马CA4区中P-ERK5、ERK5的蛋白表达水平。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙,尿氟含量增加(P<0.05);染氟组大鼠皮质及海马CA3区、CA4神经细胞排列稍紊乱,并有轻度的空泡变性(神经元水肿),高氟组更为严重;高氟组大鼠皮质区P-ERK5蛋白水平高于其他组(P<0.05),染氟组大鼠海马CA3区与正常组比较有统计学意义(P<0.05),海马CA4区各组间比较均有统计学意义(P<0.01);高氟组大鼠皮质区、海马CA3区、海马CA4区ERK5蛋白水平与其他组比较有统计学意义(P<0.05);另外ERK5的活化水平在海马CA4区有降低的趋势(P<0.05)。结论慢性氟中毒导致大鼠脑皮质区及海马CA3、CA4区P-ERK5、ERK5蛋白表达水平增加,可能与慢性氟中毒大鼠脑损伤免疫组织改变有一定关系。
- 邱志伟刘艳洁冯江龙齐晓岚李毅邓成敏官志忠
- 关键词：氟中毒脑组织
