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初诊原发性甲状腺淋巴瘤临床病理因素分析被引量：1: 2022年; 原发性甲状腺淋巴瘤(PTL)极为罕见,发病率仅占甲状腺恶性肿瘤的1%-5%,占结外淋巴瘤的3%[1],年发病率约为2/100万[2]。由于PTL发病率极低,临床特征不明显,易误诊为甲状腺炎或甲状腺癌。该疾病临床表现及组织学表现均具有异质性,大多数PTL是B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)为最常见的组织学类型,其次是边缘区和滤泡性淋巴瘤[1]。; 王凌宇韩冷孟令俊周迪顾桂颖毕林涛; 关键词：原发性甲状腺淋巴瘤甲状腺恶性肿瘤滤泡性淋巴瘤结外淋巴瘤组织学类型临床病理因素

原发性和继发性肺淋巴瘤临床病理特征及预后因素分析被引量：2: 2019年; 肺为淋巴瘤(lymphoma)常见的易受累部位,根据侵犯形式不同,可分为原发性肺淋巴瘤(PPL)和继发性肺淋巴瘤(SPL)。由于发生部位和病理类型的不同,其临床表现和预后呈高度异质性。本文总结我院2011-2018年收治的75例肺淋巴瘤患者探讨其临床病理特征及预后因素。; 蔡珩玉周志星周迪毕林涛孟令俊李军; 关键词：肺淋巴瘤临床病理特征预后因素分析生发中心空气支气管征原发性

乳腺癌耐药蛋白对急性髓系白血病耐药性的临床研究被引量：1: 2021年; 目的探讨乳腺癌耐药蛋白在急性髓系白血病(AML)患者耐药性中的作用。方法以临床确诊AML的患者骨髓单个核细胞作为研究对象,按照疗程分为初治组(n=12)、复发组(n=8),按照疗效分为敏感组(n=9)、耐药组(n=11)。应用RT-PCR检测BCRP基因的相对表达量,利用流式细胞术检测骨髓单个核细胞的BCRP蛋白水平,并应用MTT法检测骨髓单个核细胞对柔红霉素的体外药物敏感性。结果以BCRP表型分组,检测BCRP表达阴性及阳性的AML细胞体外药物敏感性,结果显示在0.125倍PPC柔红霉素作用下,BCRP阴性组的细胞抑制率显著高于BCRP阳性组的细胞抑制率(24.09±18.68vs 1.99±0.80,P=0.001)。在2倍PPC柔红霉素作用下,BCRP阴性组的抑制率也显著高于BCRP阳性组的抑制率(39.26±15.25vs 20.58±3.67,P=0.002)。结论 BCRP的过度表达可导致抗肿瘤药物体外敏感性降低,BCRP可能与AML的临床耐药有关。; 周迪石张镇杨永净刁建东白元松卢振霞; 关键词：急性髓细胞白血病半定量逆转录-聚合酶链反应流式细胞术 MTT比色法

初诊原发于肺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤6例临床病理特征分析被引量：2: 2019年; 肺淋巴瘤根据其侵犯形式分为原发性肺淋巴瘤(PPL)和继发性肺淋巴瘤(SPL)。PPL在临床上非常少见,是指病变来源于支气管黏膜相关淋巴结和(或)肺内淋巴组织,无纵隔、肺门及其他部位的淋巴瘤证据,约占全部淋巴瘤的0.5%[1]。其中原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)是一种淋巴结外的、低度恶性的B细胞型非霍奇金淋巴瘤[2],是PPL中最常见的病理类型[3]。由于其临床表现、影像学检查均缺乏特征性,往往误诊为其他疾病,误诊率较高。病理学检查是其确诊的主要方式。; 周志星朱吉孟令俊周迪卢振霞毕林涛李军; 关键词：淋巴瘤淋巴组织经皮肺穿刺活检

厄洛替尼联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效被引量：23: 2015年; 目的探讨厄洛替尼联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者的疗效、生存分析、年龄相关性及毒副反应。方法回顾性分析2009年1月至2012年3月收治的经病理或细胞学确诊的NSCLC患者67例。32例采用厄洛替尼口服联合全脑放疗,其中厄洛替尼剂量为150 mg/d;全脑放疗的剂量为Dt(3 000~3 600)c Gy/(10~12)F。放疗完成后2个月内评价近期疗效。结果治疗组脑转移病灶控制率(DCR)为93.8%,病灶完全缓解(CR)4例、14例部分缓解(PR)、病灶稳定(SD)12例。毒副反应主要为头痛、恶心呕吐、皮疹和腹泻。结论厄洛替尼联合全脑放疗较单纯全脑放疗治疗反应率明显升高,尤其适用于EGFR突变阳性患者;毒副作用可以耐受。; 李沫纪秀杰周迪; 关键词：非小细胞肺癌脑转移癌厄洛替尼全脑放疗

注射用多柔比星脂质体致过敏性休克二例被引量：4: 2019年; 多柔比星脂质体是以脂质体为载体,将多柔比星包裹在内,可有效增加肿瘤组织内的药物浓度,显著降低毒副作用,与非脂质体制剂比较,其白细胞减少、恶心呕吐、脱发、感染等相关药品不良反应(ADRs)发生风险相对较低[1],目前已广泛应用于各类恶性肿瘤的治疗。本文对2例应用多柔比星脂质体发生过敏性休克的病例进行分析,旨在提高用药风险防范意识,为临床安全用药提供一定参考。; 赵亚男韩冷周迪朱昆; 关键词：多柔比星脂质体过敏性休克

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周迪