姚志华
- 作品数：8 被引量：203H指数：5
- 供职机构：南京中医药大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于癌毒病机理论的消癌解毒方抗肿瘤研究进展被引量：22
- 2014年
- 介绍了癌毒病机理论的相关内容,认为痰瘀郁毒是肿瘤的核心病机,并在癌毒病机理论的指导下,对消癌解毒方抗肿瘤的临床与实验研究进行了综述,消癌解毒方配合化疗具有较好的増效减毒、提高患者免疫功能的作用,其作用机制可能与其能够降低TGF-β1表达水平、抑制VEGF的生成、降低MMP-2活性、影响TLRs/NF?κB信号转导通路等有关。
- 程海波沈卫星姚志华沈政洁孙东东徐长亮谭佳妮
- 关键词：抗肿瘤
- 癌痛平胶囊抑制肿瘤转移及其作用机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:观察癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移的抑制作用,探讨其作用机制。方法:ICR小鼠接种H22肝癌细胞株,建立H22荷瘤小鼠模型。将H22荷瘤小鼠随机分为模型组、顺铂组、癌痛平高、低剂量组,模型组每日ig等容积生理盐水,癌痛平高、低剂量组每日ig癌痛平(36,18 g·kg^(-1)),顺铂组每日ip顺铂(2 mg·kg^(-1))。各组连续给药7 d,处死荷瘤小鼠,剥离瘤体称重,按公式计算抑瘤率。采用免疫组化检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,使用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)以及免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中C-X-C趋化因子配体12(CXCL12)及C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)基因以及蛋白表达的改变。结果:癌痛平高、低剂量显著抑制小鼠H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,癌痛平高剂量显著降低肿瘤组织中VEGF蛋白表达,并抑制CXCL12和受体CXCR4的基因及蛋白表达(P<0.01)。结论:癌痛平胶囊对H22荷瘤小鼠肿瘤生长转移具有一定的抑制作用,其作用机制可能是通过降低肿瘤组织VEGF蛋白表达以及干预CXCL12/CXCR4生物轴抑制肿瘤转移。
- 程海波卢伟徐长亮姚志华孙东东沈卫星
- 关键词：癌痛平胶囊肿瘤转移
- 基于癌毒病机理论的中医肿瘤临床辨治体系探讨被引量：127
- 2015年
- 癌毒病机理论是近年来中医肿瘤病机理论的重要创新之一。基于癌毒病机理论初步构建的中医肿瘤临床辨治体系主要包括以下几个方面:病因为外邪侵袭、情志失调、饮食不节、正气亏虚,酿生癌毒;核心病机为痰瘀郁毒;辨证要点为辨癌毒的致病特性、病理属性、所在病位、兼挟病邪、邪正消长;基本治疗原则为抗癌祛毒、扶正祛邪,临床常用抗癌祛毒、化痰散结、活血化瘀、理气解郁、扶正培本等治法。该体系可为进一步推广应用癌毒病机理论防治肿瘤提供借鉴。
- 程海波周仲瑛李柳沈卫星姚志华沈政洁吴勉华
- 关键词：肿瘤癌毒病机理论辨治体系
- 基于癌毒病机的消癌解毒方干预调节性T细胞分化的研究
- 目的:研究消癌解毒方可通过干预大鼠肝癌微环境调节性T细胞的分化发挥其抗肿瘤效应。 方法:以SD大鼠为模型，除空白组外，其余各组DEN水溶液诱导大鼠肝癌模型。造模组生理盐水灌胃、消癌解毒方组按低、中、高剂量灌胃。观察各组...
- 姚志华
- 关键词：调节性T细胞细胞分化
- 从线粒体途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α致肝细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2013年
- 目的:从线粒体途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖(D-GalN)所致肝细胞凋亡的保护作用。方法:体外培养人正常肝L02细胞,用TNF-α(100μg·L-1)和D-GalN(44 mg·L-1)诱导肝细胞损伤模型,荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用细胞增殖实验(MTT)法检测细胞活力;Annexin V-FITC/PI双染色法结合高内涵细胞成像系统检测肝细胞凋亡;罗丹明123(Rh123)染色结合高内涵分析系统检测线粒体跨膜电位;Western-blot检测线粒体途径凋亡标志蛋白凋亡蛋白酶激活因子(Apaf-1)、细胞凋亡诱导因子(AIF)、胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9)表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,TNF-α和D-GalN可明显抑制L02肝细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞线粒体跨膜电位明显下降,并使促凋亡蛋白Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达显著增加。不同浓度的凉血化瘀方作用后,与TNF-α/GalN损伤组相比,可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、减少细胞凋亡,抑制细胞线粒体跨膜电位的下降,并促使凋亡蛋白Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达量呈逐渐下降的趋势。结论:凉血化瘀方对TNF-α和D-GalN所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与稳定线粒体的膜电位和下调促凋亡基因Apaf-1,AIF,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-9的表达有关。
- 姜泽群姚志华邓正亭蒋鑫超颜晓静陈卫平
- 关键词：肝细胞凋亡凉血化瘀方线粒体
- 凉血化瘀方拮抗内质网应激引起的L02肝细胞凋亡作用及机制研究被引量：5
- 2013年
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的细胞凋亡是近年才发现的一种新的凋亡途径,本研究从ERS途径探讨凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和D-氨基半乳糖(D-GalN)所致肝细胞凋亡的保护作用。研究发现,TNF-α和D-GalN可明显抑制L02肝细胞增殖,诱导细胞凋亡,使细胞质内游离钙离子含量明显上升,并使ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的蛋白表达显著增加。不同浓度的凉血化瘀方作用后,与TNF-α/GalN损伤组相比,可显著减轻L02肝细胞的增殖抑制、减少细胞的凋亡,抑制细胞质内游离钙离子含量的增高,并使磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的蛋白表达量呈逐渐下降的趋势。这些发现说明:凉血化瘀方对TNF-α和D-GalN所诱导的肝细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与维持内质网腔钙稳态平衡和下调ERS凋亡相关信号分子磷酸化PERK,磷酸化elF2α,cleaved Caspase-12,GRP78,CHOP的表达有关。
- 姜泽群姚志华邓正亭蒋鑫超颜晓静陈卫平
- 关键词：凉血化瘀方肝细胞凋亡内质网应激
- 基于癌毒病机理论的癌痛平胶囊治疗癌性疼痛的研究被引量：27
- 2015年
- 癌毒病机理论是本课题组在继承创新国医大师周仲瑛教授提出的"癌毒"学说的基础上创建的中医肿瘤病机理论体系,癌痛平胶囊是在癌毒病机理论指导下,针对癌性疼痛"癌毒内郁、痰瘀互结、经络雍塞"的核心病机病证创制的治疗癌性疼痛的中药复方制剂。临床研究表明,癌痛平胶囊能够减轻癌痛的疼痛强度、减少疼痛次数、缩短疼痛持续时间,延长止痛作用维持时间,并能改善生活质量、降低不良反应的发生;实验研究证实癌痛平胶囊具有镇痛、减轻瘤重、增强免疫功能等作用,其作用机制可能与降低下丘脑、垂体、腰髓NO含量,提高外周血中β-EP及降低血清5-HT、PGE2的含量、抑制COX活性、抑制脊髓TNF-α、IL-1表达,减少c-fos、SP的释放等有关。临床与实验研究结果显示,癌痛平胶囊治疗癌性疼痛临床疗效确切、作用机制明确、使用安全,具有较好的产业化前景,开发应用将取得显著的经济与社会效益。
- 程海波吴勉华沈卫星孙东东姚志华周红光李柳李博许惠琴周仲瑛
- 关键词：癌痛平胶囊癌性疼痛
- 中医肿瘤“带瘤生存”学术思想探讨被引量：25
- 2016年
- "带瘤生存"是中医肿瘤重要的学术思想,也是中医治疗肿瘤的特色和优势之一。探讨中医肿瘤"带瘤生存"学术思想的源流、内涵及其临床应用,阐明"带瘤生存"学术思想的重要意义,积极倡导推广"带瘤生存"学术思想在肿瘤临床治疗中的应用。
- 程海波姚志华李柳沈政洁沈卫星
- 关键词：中医肿瘤带瘤生存学术思想
