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文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇尿酸
  • 4篇脂氧素
  • 3篇氧化应激
  • 3篇脂氧素A4
  • 3篇细胞
  • 2篇血症
  • 2篇炎症
  • 2篇氧化应激反应
  • 2篇脂氧素类
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇酸血症
  • 2篇尿酸血症
  • 2篇脐静脉
  • 2篇肿瘤坏死因子
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇坏死因子
  • 2篇高尿酸
  • 2篇高尿酸血症
  • 1篇蛋白

机构

  • 4篇遂宁市中心医...
  • 3篇川北医学院
  • 3篇川北医学院附...

作者

  • 7篇周游
  • 3篇蒋兴亮
  • 2篇易婷婷
  • 2篇周京国
  • 2篇胥国强
  • 2篇李祥坤
  • 1篇郭晓兰
  • 1篇罗光成
  • 1篇青玉凤
  • 1篇李恒
  • 1篇陈方

传媒

  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中华内分泌代...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中华风湿病学...
  • 1篇国际检验医学...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
痛风性关节炎骨质疏松患者血清LEP、OPG与IL-6、TNF-α相关性研究被引量:9
2017年
目的分析痛风性关节炎骨质疏松患者血清瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)与炎症因子白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关性。方法选择痛风性关节炎患者48例为研究对象(GA组),其中伴有骨质疏松19例(OP组),不伴有骨质疏松29例(非OP组),另选择健康体检者45例为对照。以双能X线骨密度吸收仪测定骨密度,ELISA检测血清LEP、OPG及IL-6、TNF-α水平并分析相关性。结果 GA组患者骨质疏松发生率39.6%明显高于对照组的13.3%(P=0.004),各部位骨密度明显低于对照组(P<0.05)。与对照组及非OP组相比,OP组患者血清LEP水平明显升高,OPG水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。非OP组患者血清LEP水平明显高于对照组(P<0.05),但OPG水平差异无统计学意义(P>0.05)。OP组患者血清IL-6、TNF-α水平明显高于非OP组及对照组(P<0.05),非OP组明显高于对照组(P<0.05)。OP组患者血清LEP与IL-6、TNF-α呈正相关(P<0.05),血清OPG与IL-6、TNF-α呈负相关(P<0.05)。结论痛风性关节炎伴发骨质疏松患者血清LEP、OPG呈异常变化,其与IL-6、TNF-α有一定相关性。
周游蒲泽宴李祥坤胥国强
关键词:骨质疏松骨保护素肿瘤坏死因子Α
脂氧素调控炎症信号通路的研究进展被引量:6
2015年
脂氧素是花生四烯酸的代谢产物。随着对脂氧素研究的深入,已发现其多种生物学活性,如抗炎症、调节免疫反应、促进细胞损伤修复等。脂氧素被公认为是重要的内源性抗炎介质,尤其对多种炎性细胞和炎症反应起负性调节,具有广泛的抗炎及促炎症消退作用,被誉为炎症反应的"刹车信号"。脂氧素在发挥抗炎活性时通过不同方式调控多种炎症信号通路,现就此方面最新进展做一综述。
周游蒋兴亮
关键词:脂氧素类炎症信号通路
脂氧素A4干预尿酸诱导人脐静脉内皮细胞发生氧化应激反应的机制研究
2017年
目的探讨脂氧素A4(LXA4)对尿酸诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)发生氧化应激反应的干预作用,并初步探讨其可能机制。方法以尿酸刺激HUVEC构建氧化应激模型,选择LXA4及二甲苯基碘(DPI)、鱼藤酮对模型进行干预。利用二氯二氢荧光素.乙酰乙酸酯(DCFH—DA)作为荧光探针,测定HUVEC活性氧化物(ROS)生成量;光泽精增强的化学发光法测定HUVEC内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性;蛋白质印迹法测定HUVECs内NADPH氧化酶p47phox亚基在胞质、胞膜表达。所有结果均以对照组相对表达量描述,以重复测量方差分析和最小显著性差异检验(LSD)进行统计学分析。结果不同浓度和作用时间尿酸可以刺激HUVEC生成ROS(F=7.286,F=4.532,P均〈0.05),与空白对照组(100±11)比较,80mg/L(177±18)、120mg/L(226±29)、160mg/L(225±16)尿酸组ROS生成量显著升高(t=4.127,t=7.591,t=7.236,P均〈0.05),与基线(100±8)比较,3h(143±16)、6h(140±17)、12h(183±20)、24h(240±29)、48h(160±22)时间点ROS生成量显著升高(t=3.688,t=3.513,t=4.526,t=8.269,t=3.829,P均〈0.05);不同浓度、不同时间LXA4可以抑制ROS生成(F=4.008,F=4.497,P均〈0.05),与0nmol/L(202±20)比较,10nmol/L(162±16)、100nmol/L(132±15)LXA4可以明显抑制ROS生成(t=3.712,t=4.083,P均〈0.05),与0min(269±39)比较,LXA4预处理15min(160±16)、30rain(158±21)、1h(136±13)、2h(140±13)后ROS生成量显著下降(t=6.373,t=6.426,t=7.125,t=6.981,P均〈0.05);与尿酸组(252±31)比较,LXA4+尿酸组(145±29)、DPI+尿酸组(154±27)ROS生成量显著降低(t=6.356,t=5.853,P均〈0.05),而Rot+尿酸组(241±32)无明显改变(f=1.027,P〉0.05);在NADPH氧化酶活性比较�
周游周京国易婷婷郭晓兰蒋兴亮
关键词:脂氧素类尿酸脐静脉氧化性应激
LXA4干预尿酸诱导人脐静脉内皮细胞发生氧化应激反应机制研究
目的:探讨脂氧素A4(LXA4)干预尿酸(Uric acid,UA)诱导的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)发生氧化应激反应,并初步探讨其可能的机...
周游
关键词:脂氧素A4尿酸人脐静脉内皮细胞氧化应激反应活性氧
文献传递
青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系研究被引量:14
2017年
目的分析青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系。方法选取青年原发高尿酸血症患者64例为高尿酸(HUA)组,健康体检者60例为对照组,检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 HUA组MDA、IL-6、TNF-α高于对照组,SOD低于对照组(P<0.05);血清尿酸水平与MDA、IL-6、TNF-α呈正相关,与SOD呈负相关(P<0.05);MDA与IL-6、TNF-α呈正相关(P<0.05),SOD与IL-6、TNF-α呈负相关(P<0.05);尿酸、MDA及SOD是IL-6、TNF-α的影响因素(P<0.05)。结论青年原发高尿酸血症患者体内呈氧化应激及微炎症状态,而患者体内炎症应答可能与高尿酸引起的氧化应激反应有关。
周游胥国强蒲泽宴李祥坤
关键词:青年患者高尿酸血症氧化应激炎症反应
糖尿病视网膜病变伴高尿酸血症患者血清IL-1β、TNF-α检测意义被引量:8
2018年
目的分析糖尿病视网膜病变(DR)伴有高尿酸血症(HUA)患者体内炎症标志物水平,探讨DR与HUA的关系。方法选择该院2016年1月至2017年6月收治的DR患者190例为研究对象,根据尿酸(UA)水平分为糖尿病视网膜病变伴高尿酸血症组(HUDR组)95例、无高尿酸糖尿病视网膜病变组(DR组)95例,另选择同期Ⅱ型糖尿病患者(T2DM组)、健康体检者(HC组)作为对照。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并进行统计学分析。结果各组间IL-1β、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中HUDR组IL-1β、TNF-α水平明显高于DR组、T2DM组、HC组,差异有统计学意义(P<0.05);HUDR组患者增殖性DR为42.1%,显著高于DR组(27.4%),差异有统计学意义(P=0.033);HUDR患者血清UA与IL-1β、TNF-α水平呈显著性正相关(分别为r=0.356,P=0.000;r=0.660,P=0.000);Logistic回归分析显示UA(OR:1.857,95%CI:1.123~3.229)、IL-1β(OR:2.124,95%CI:1.336~3.715)、TNF-α(OR:1.673,95%CI:1.108~2.275)均是DR的独立危险因素。结论 HUDR患者血清IL-1β、TNF-α水平明显升高,HUA可能促进DR进展,是该病的独立危险因素。
游慧陈方李恒周游
关键词:糖尿病视网膜病变高尿酸血症白细胞介素1Β肿瘤坏死因子-Α
脂氧素 A4对尿酸诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响
2015年
目的:探讨脂氧素A4对尿酸诱导的人脐静脉内皮细胞( HUVECs)炎症相关因子的影响及其可能的机制。方法实验分为对照组、尿酸单独刺激组和不同浓度脂氧素A4(5、25、50 ng/ml)预处理组。ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素( IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α( TNF-α)的浓度;实时荧光定量PCR检测HUVECs TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA 表达水平;Western 印迹法检测 p38丝裂原活化蛋白激酶( MAPK)和NF-κB/p65磷酸化水平。结果12 mg/dl的尿酸刺激HUVECs 24 h,细胞培养上清中的TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著升高(P〈0.01),脂氧素A4呈浓度依赖性地抑制尿酸诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6产生(P〈0.01)。尿酸刺激的TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达也被5、25、50 ng/ml脂氧素A4显著下调(P〈0.05)。 Western印迹法证实12 mg/dl的尿酸可诱导HUVECs p38 MAPK和NF-κB/p65蛋白磷酸化水平增加(P〈0.05),而50 ng/ml脂氧素A4预处理后能够显著降低HUVECs的p38 MAPK和NF-κB/p65磷酸化水平(P〈0.01)。结论脂氧素A4可通过降低p38 MAPK和NF-κB/p65蛋白磷酸化水平而抑制尿酸诱导的血管内皮细胞炎症相关因子的表达,发挥抗炎作用。
易婷婷周京国罗光成周游青玉凤蒋兴亮
关键词:脂氧素A4尿酸人脐静脉血管内皮细胞P38丝裂原活化蛋白激酶NF-ΚB/P65
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