王晓玲
- 作品数：13 被引量：34H指数：4
- 供职机构：遵义医学院珠海校区更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省科技计划项目博士科研启动基金更多>>
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- 丙酮醛对人近曲小管上皮细胞氧化应激状态及NLRP3炎症小体信号的作用被引量：6
- 2018年
- 目的丙酮醛引起人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞)的损伤机制尚未明确。文中旨在观察丙酮醛对HK-2细胞氧化应激状态及NLRP炎症小体信号的影响,探讨其引起HK-2细胞损伤的机制。方法取对数生长期的HK-2细胞分为5组:对照组(采用含10%胎牛血清的DMEM/F12培养基培养),100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组(分别加入100、200、400、800、1600μmol/L的丙酮醛处理24 h),应用硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(LDH)的活力,DCFH-DA染色法测定细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测HK-2细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β及NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组SOD活力[(975.12±12.82)U/m L]比较,100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组[(797.48±33.08)、(720.00±24.35)、(384.57±17.53)、(130.39±9.16)、(77.80±11.78)U/m L]明显降低(P<0.05);与对照组LDH水平[(808.82±31.51)U/L]比较,100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组[(908.87±11.01)、(976.21±17.37)、(1161.15±38.44)、(1451.16±24.62)、(1832.98±36.52)U/L]显著升高(P<0.05)。与对照组比较,100、200、400、800、1600μmol/L丙酮醛组炎症小体相关组分NLRP3、caspase-1蛋白以及caspase-1下游蛋白IL-1β、NF-κB蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论丙酮醛可通过氧化应激及激活NLRP3炎症小体信号引起HK-2细胞损伤。
- 陈燕玲罗婷曾洪敏吴秀香凡栋庄晓东黄霜枝王晓玲
- 关键词：丙酮醛氧化应激HK-2细胞
- 葡萄籽原花青素对肾脏损伤保护作用的研究进展被引量：1
- 2017年
- 多种病因可导致肾脏损伤,最终可能发展成终末期肾病,严重危害人类健康。因此,如何更好地防治肾脏损伤一直是研究热点。近年来的研究显示,葡萄籽原花青素(GSP)对肾脏损伤具有保护作用,本文就GSP对缺血再灌注、糖尿病和顺铂、镉、砷及造影剂等所致的肾脏损伤的保护作用进行整理、归纳,旨为开发其成为防治肾脏损伤的新药提供参考。
- 王晓玲吴秀香
- 关键词：葡萄籽原花青素肾脏损伤
- 丙酮醛对人肾近端小管上皮细胞损伤的作用及机制被引量：4
- 2017年
- 目的探讨丙酮醛对人肾近端小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的作用及可能机制。方法采用不同浓度的丙酮醛(100、200、400、800、1 600μmol/L)处理HK-2细胞24 h后,应用CCK-8法检测HK-2细胞的存活率;罗丹明123染色法检测细胞线粒体膜电位;DAPI染色法观察HK-2细胞凋亡形态学变化。Western blot法检测HK-2细胞内磷酸化ERK1/2(phosphated ERK1/2,p-ERK1/2)、Bax及cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与对照组相比,不同的浓度的丙酮醛均能降低HK-2细胞存活率(P<0.01);且HK-2细胞经丙酮醛诱导后cleaved-caspase-3(P<0.01)、Bax及p-ERK1/2蛋白表达水平均明显增高(P<0.05)。结论丙酮醛能诱导HK-2细胞出现明显的损伤及凋亡,其机制可能与其激活ERK1/2信号通路有关。
- 陈燕玲罗婷吴秀香曾洪敏李海洲康毅庄晓东凡栋王晓玲黄霜枝
- 关键词：丙酮醛凋亡HK-2细胞ERK1/2
- 葡萄籽原花青素减轻SHR肾脏功能和结构的损伤被引量：4
- 2016年
- 目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏功能和结构的影响及其可能机制。方法8周龄雄性SHR 24只随机分成4组,每组6只:SHR组、GSP低剂量(50 mg/kg)和高剂量治疗组(200 mg/kg)、卡托普利阳性对照治疗组(30 mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗6周后,测定尾动脉收缩压(SBP);生化法检测血清尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr)含量、肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;ELISA法检测血清胱抑素C(Cys C)含量;HE染色观察肾脏组织结构;Western blot法检测肾皮质中ERK1/2蛋白表达。结果 GSP能显著降低SHR SBP(P<0.01),改善肾功能参数、减少肾皮质中MDA含量及ERK1/2蛋白的表达(P<0.05),提高SOD和CAT活性(P<0.05),减轻肾脏结构损伤。GSP高剂量治疗组的作用尤为显著(P<0.01)。结论 GSP对SHR肾脏功能和结构损伤有缓解作用,可能与其降低SBP、抑制氧化应激和下调ERK1/2蛋白表达有关。
- 王晓玲陈艳玲黄霜枝唐剑涛靳俊峰吴秀香
- 关键词：葡萄籽原花青素自发性高血压大鼠肾脏ERK1/2
- N-乙酰半胱氨酸对丙酮醛诱导的人肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制研究
- 2018年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对丙酮醛引起人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的保护作用及其可能机制。方法 HK-2细胞分为6组:对照组、丙酮醛组、丙酮醛+不同浓度NAC(1、2、4及8 mmol/L)处理组。采用CCK-8检测细胞活力,DAPI染色观察细胞核形态,罗丹明123染色及流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3以及磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白表达水平。结果与对照组比较,HK-2细胞经400μmol/L丙酮醛处理后,细胞活力、线粒体膜电位及Bcl-2蛋白表达水平降低,凋亡细胞数增多,Bax、Cleaved Caspase-3及p-ERK1/2蛋白表达水平则升高。而经不同浓度的NAC干预后,可以逆转丙酮醛对HK-2细胞的上述作用。结论 NAC对丙酮醛诱导的HK-2细胞损伤具有保护作用,其机制可能与其抗凋亡及抑制ERK1/2信号通路有关。
- 罗婷庄晓东凡栋顾海风陈燕玲康毅吴秀香王晓玲
- 关键词：N-乙酰半胱氨酸丙酮醛凋亡肾小管上皮细胞
- 案例教学法在病理生理学教学中的实践与体会被引量：2
- 2016年
- 病理生理学是一门非常重要的基础学科,它是沟通基础医学与临床医学的"桥梁"。鉴于病理生理学课程的重要性,如何提高病理生理学课堂效果是医学教师一直在探索的问题。针对病理生理学的学科特点,在教学过程中应用案例教学法可以激发学生的兴趣,帮助学生建立正确的临床思维,提高病理生理学的教学质量。
- 陈燕玲吴秀香靳俊峰李金秋王晓玲黄霜枝
- 关键词：案例教学法病理生理学
- 葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠肾损伤的保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的:研究葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法:8周龄雄性自发性高血压大鼠24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg),6只8周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗6周后,测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);ELISA法测定大鼠尿中视黄醛结合蛋白(RBP)和α1微球蛋白(α1-MG)含量;HE染色下用图像分析软件测定肾内小动脉中膜厚度与血管内径比值(MT/LD);Masson染色下观察肾脏纤维化情况,测量并计算肾小球胶原纤维沉积评分(GCDS)及肾小管间质病变评分(TIDS);Western blot法检测肾皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白表达情况。结果:葡萄籽原花青素50mg/kg和200mg/kg剂量组能显著降低自发性高血压大鼠尾动脉收缩压、尿液中RBP和α1-MG含量、肾内小动脉MT/LD,减少肾脏组织中胶原纤维含量、降低GCDS和TIDS以及肾皮质中p-ERK1/2蛋白表达,葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论:葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠肾脏损伤有减轻作用,其机制可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉收缩压、减少肾皮质中p-ERK1/2蛋白表达有关。
- 王晓玲张先杰黄霜枝陈燕玲陈燕玲唐剑涛
- 关键词：葡萄籽原花青素自发性高血压大鼠肾脏损伤
- 葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠主动脉重构的改善作用研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉重构的改善作用。方法 8周龄雄性SHR 24只随机分为4组,每组6只:SHR组、GSP低剂量(50 mg/kg)、高剂量组(200 mg/kg)以及卡托普利组(30 mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。每周测定尾动脉收缩压(SBP);治疗6周后HE染色下测定胸主动脉中膜横截面积(MCSA)、管腔面积(LA)及MCSA/LA;Masson三色法测量胸主动脉胶原容积分数(CVF);ELISA法测定胸主动脉中Ⅰ型胶原(ColⅠ)含量;生化法检测大鼠胸主动脉中过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胸主动脉中ERK1/2蛋白表达。结果GSP能显著降低SHR SBP(P<0.01),改善血管重构参数,减少胸主动脉MDA含量以及ERK1/2蛋白的表达,提高CAT活力。结论 GSP能够改善SHR胸主动脉重构,其作用可能是通过降压、对抗氧化应激和抑制ERK1/2蛋白表达实现的。
- 黄霜枝王晓玲张先杰陈燕玲唐剑涛靳俊峰吴秀香
- 关键词：葡萄籽原花青素自发性高血压大鼠氧化应激ERK1/2
- 葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠左室重塑和氧化应激的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑和氧化应激的影响。方法 8周龄雄性SHR 24只随机分成4组(每组6只):SHR组、GSP低剂量组(50 mg·kg^(-1)·d^(-1))和GSP高剂量组(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))及卡托普利组(30 mg·kg^(-1)·d^(-1))。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8 w后,测定尾动脉收缩压(SBP)、全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW);生化法检测左室心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和抑制羟自由基(OH·)能力;HE和Masson染色下观察心肌细胞形态和胶原分布,并测定心肌细胞横截面积(CSA)与心肌胶原容积分数(CVF);Western印迹法检测左室心肌组织p47phox蛋白表达。结果 GSP能显著降低SHR的SBP(P<0.01),改善左室重塑参数、减少心肌组织MDA含量及p47phox蛋白表达(P<0.05),提高SOD活性及抑制OH·能力(P<0.05),GSP高剂量组作用尤为显著(P<0.01)。结论 GSP对SHR左室重塑有减轻作用,可能与降低SBP、抑制氧化应激及下调p47phox蛋白表达有关。
- 张先杰王晓玲黃霜枝靳俊峰吴秀香
- 关键词：葡萄籽原花青素自发性高血压大鼠左室重塑氧化应激
- 葡萄籽原花青素减轻自发性高血压大鼠左室重塑被引量：2
- 2016年
- 目的:观察葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑的保护作用并探讨其机制。方法:8周龄雄性SHR24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg)。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8周后,测定尾动脉收缩压(SBP);观察大鼠左室结构,测量左室后壁厚度;Masson染色下观察心肌血管周围胶原纤维情况并测量心肌血管周围胶原面积(PVCA);生化法和ELISA法分别检测左室心肌组织中NO和Ang II含量;Western blot测定心肌组织中ET-1蛋白表达。结果:葡萄籽原花青素能显著降低SHR尾动脉SBP,减轻左室壁增厚,减少心肌组织胶原、Ang II含量和ET-1蛋白表达,增加NO含量。葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著。结论:葡萄籽原花青素对SHR左室重塑有减轻作用,可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉SBP、减少Ang II含量、ET-1蛋白表达和增加NO产生有关。
- 张先杰王晓玲黄霜枝唐剑涛靳俊峰吴秀香
- 关键词：葡萄籽原花青素自发性高血压大鼠左室重塑NOET
