易红
- 作品数：7 被引量：44H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金国家自然科学基金预研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- lncRNA与miRNA相互作用对疾病的影响被引量：27
- 2016年
- 长链非编码RNA(lncRNA)与微小RNA(miRNA)之间存在相互调控关系。lncRNA可作为一种竞争性内源性RNA(ceRNA)与miRNA相互作用,参与靶基因的表达调控,反之,miRNA可通过RNA诱导沉默复合物(RISC)调控lncRNA发挥生物学功能,两者共同参与多种疾病的发生。
- 易红张政
- 关键词：长链非编码RNA微小RNA相互作用疾病
- LncRNA Gm4419通过NF-kappaB/NLRP3炎症小体信号通路调控糖尿病肾病炎症的分子机制研究
- 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为终末期肾病的主要原因，是糖尿病的常见并发症之一。近年来，研究证据表明核转录因子Kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)的激...
- 易红
- 关键词：炎症过程
- 文献传递
- 长链非编码RNA-1700020I14Rik对高糖培养下小鼠肾系膜细胞纤维化的影响
- 2017年
- 目的探索长链非编码RNA表达质粒构建的方法,研究lncRNA-1700020I14Rik对肾系膜细胞纤维化的影响。方法从小鼠肾系膜细胞中提取RNA并反转录为c DNA作为模板,PCR法扩增目的片段,构建入载体pc DNA3.1(+)中。通过脂质体3000转染方法,将载体转染至高低糖培养的小鼠肾系膜细胞中。RT-q PCR法检测1700020I14Rik的表达水平;Western blot检测肾脏纤维化标记蛋白Col-4、FN及TGF-β1表达水平。结果1700020I14Rik在高糖培养的肾系膜细胞中显著性下调(P<0.01)。与转染空质粒组相比,转染表达质粒的肾系膜细胞中1700020I14Rik表达水平升高(P<0.01),且促使Col-4、FN以及TGF-β的表达水平下降(P<0.05)。结论pc DNA3.1(+)-1700020I14Rik表达质粒能高表达1700020I14Rik,长链非编码RNA-1700020I14Rik可以缓解高糖培养下肾系膜细胞的纤维化发展。
- 李爱玲彭睿孙艳彭惠民易红张政
- 关键词：长链非编码RNA表达质粒糖尿病糖尿病肾病
- 0.03％他克莫司软膏长期间歇维持治疗儿童特应性皮炎疗效及安全性观察
- 研究背景： 特应性皮炎（atopic dermatitis，AD）是一种与遗传、免疫功能异常有关的慢性、复发性炎症性皮肤病。患者常伴有严重的瘙痒，皮肤干燥，其发病机制尚不是很清楚。约60％的患者在婴儿期发病，部分严重者...
- 易红
- 关键词：特应性皮炎儿童患者他克莫司软膏疗效评价
- 文献传递
- lncRNA-Gm4419对高糖培养的肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响被引量：10
- 2017年
- 目的探讨长链非编码Gm4419对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞增殖和纤维化的影响。方法荧光定量PCR检测Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平。设计合成Gm4419 siRNA,同时构建pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒,并将Gm4419 siRNA和pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒分别转染至高低糖培养的肾小球系膜细胞,Ed U法检测转染后细胞的增殖能力;Western blot检测肾脏纤维标记蛋白的表达水平情况。结果 Gm4419在糖尿病肾病肾脏组织及高糖培养的肾小球系膜细胞中的表达水平较正常组及低糖组显著增高(P<0.01)。荧光定量PCR筛选出一条最佳干扰Gm4419的siRNA,转染高糖组后,与高糖mock组或对照组比较,高糖Gm4419 knockdown组细胞增殖能力减弱、纤维化标记蛋白表达减少(P<0.05)。此外,将酶切和测序结果证实构建成功的pcDNA3.1(+)-Gm4419过表达质粒转染至低糖组细胞,与低糖mock组或对照组相比,低糖Gm4419过表达组细胞增殖能力增强、纤维化标记蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论lnc RNA-Gm4419参与糖尿病肾小球系膜增生和纤维化的调节。
- 易红彭睿孙艳罗勇军彭惠民李爱玲张政
- 关键词：长链非编码RNA肾小球系膜细胞增殖纤维化
- Nlrp3 siRNA对高糖培养的肾小球系膜细胞促炎因子表达的影响及机制被引量：1
- 2018年
- 该文研究了Nlrp3 siRNA对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞促炎因子表达水平的影响及相关机制。采用合成Nlrp3 siRNA转染高糖培养的系膜细胞(高糖组)和正常培养的系膜细胞(正常组)。运用实时荧光定量PCR和Western blot检测沉默Nlrp3后促炎因子IL-1β和TNF-α表达水平。运用生物信息学分析和Ch IP检测Nlrp3与炎症相关因子NF-κB的关系。运用Western blot检测了沉默Nlrp3后NF-κB的表达情况以及特异性抑制NF-κB后对Nlrp3的影响。结果表明,Nlrp3表达水平在高糖培养的系膜细胞中较正常组增高,将筛选出的沉默效应最优Nlrp3 siRNA转染入高糖培养的系膜细胞后,促炎因子IL-1β和TNF-α表达降低。进一步生物信息学分析和Ch IP实验结果显示,Nlrp3启动子区域与NF-κB亚单位p50具有靶向结合关系,同时,Western blot结果显示,在高糖系膜细胞中沉默Nlrp3后NF-κB p50表达减少,特异性抑制p50后Nlrp3同步降低,提示NF-κB是Nlrp3影响系膜细胞炎症因子表达的重要因素。因此,Nlrp3可能是调控高糖系膜细胞炎症反应的一个重要新因子,其机制可能是Nlrp3启动子与NF-κB结合,活化NF-κB,从而影响促炎因子表达。在糖尿病肾病中靶向调控Nlrp3可能为预防和治疗疾病提供一个新的方向。
- 王敏易红张亚娟孙艳彭睿张政
- 关键词：NLRP3P50系膜细胞
- miR-150对糖尿病肾病小鼠MSCs中迁移相关蛋白表达的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨miR-150对糖尿病肾病小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)中趋化因子受体4(CXCR4)蛋白表达的影响。方法提取糖尿病肾病(DN)小鼠与正常小鼠MSCs,通过成骨、成脂诱导及表面分子的特征鉴定MSCs;通过RT-PCR检测DN小鼠与正常小鼠MSCs中miR-150的表达情况;Western blot检测CXCR4和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)蛋白的表达;Transwell实验检测细胞迁移能力。结果 MSCs诱导分化为脂肪细胞和骨细胞,并且其CD29(97.6%±2.2%)和CD90(99.1%±0.6%)表达阳性,CD45呈阴性表达(17.3%±4.5%),符合干细胞特性。miR-150在DN组MSCs中呈低表达(P<0.05),在正常小鼠MSCs中,抑制miR-150表达后,CXCR4蛋白表达明显增加;过表达miR-150后,CXCR4及SDF-1的表达显著降低(P<0.05)。结论 DN组MSCs中miR-150表达异常可能是其表达迁移相关蛋白异常的重要原因。
- 武天慧彭睿孙艳文利易红李爱玲彭惠民张政
- 关键词：骨髓间充质干细胞CXCR4
