李书林
- 作品数：36 被引量：267H指数：9
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市科学技术委员会院士基金重庆市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学天文地球更多>>
- 大鼠脑内囊出血后脊髓缝隙连接蛋白Cx32和运动诱发电位的变化及意义被引量：1
- 2003年
- 目的 观察大鼠脑内囊出血后皮层运动传导束功能改变以及脊髓灰质中细胞缝隙连接的改变及可能意义。方法 制备大鼠右侧内囊出血模型 ,应用电生理学方法检测运动诱发电位 ,同时采用免疫组织化学方法观察脊髓组织中缝隙连接蛋白Cx32的表达变化。结果 动物内囊出血后经右侧皮层刺激的MEP波幅较左侧显著降低 (P <0 .0 1 ) ,且经右侧皮层刺激的MEP潜伏时显著延长 (P <0 .0 1 )。脑出血后 1和 2周 ,脊髓左侧灰质中Cx32表达明显增加 ,而脊髓前角几乎没有表达 ;相反右侧脊髓灰质中未能观察到其表达。结论 大鼠脑内囊出血后引起皮层运动传导通路的电生理改变 ,而该出血侧通路所支配的对侧脊髓灰质中细胞表达Cx32明显增加 。
- 李书林曾琳龙在云蒋晓江谢顺清陈曼娥
- 关键词：运动诱发电位脊髓
- 肌筋膜疼痛综合征的研究进展被引量：44
- 2017年
- 肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)是一种局部疼痛综合征,以激痛点为主要临床特征。临床医师越来越关注此病,因其发病形式多样、发病部位不定、症状轻重程度不一,故易出现误诊,为让更多医师掌握此病,本文对流行病学、激痛点、临床特点、临床检查、诊断标准及临床治疗等方面的国内外相关文献进行综述,为MPS的诊断及临床治疗提供依据。
- 高巍巍邹德生王伍超李书林陈华伦黄磐川曹芳莉郭晓丽
- 关键词：肌筋膜疼痛综合征激痛点
- 原浆型和纤维型星形胶质细胞调控神经干细胞定向分化的比较研究被引量：12
- 2007年
- 目的探讨原浆型星形胶质细胞(protoplasmic astrocyte,PAS)和纤维型星形胶质细胞(fibrous astrocyte,FAS)对神经干细胞(neural stem cell,NSC)定向分化的调控作用。方法将4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(4’,6-Diamidino-2-phenyindole,dilactate,DAPI)标记的NSC分别与PAS、FAS共培养,10天后免疫组化法对分化神经元进行鉴定,显微镜下随机选取20个视野,每次计数100个细胞,计算NSC分化为神经元的比例。结果NSC与PAS共培养后分化成的神经元比例较高,与胶质细胞的比例约为61%:39%;FAS与NSC共培养后分化神经元数量相对较少,以胶质细胞居多,其比例约为41%∶59%。结论PAS与FAS相比更能促进NSC向神经元分化。
- 曾琳李民刘媛龙在云李书林伍亚民
- 关键词：星形胶质细胞神经干细胞分化
- 生长抑素与血肿远隔区边缘叶-海马的损伤机制研究被引量：17
- 2000年
- 目的 :探讨脑出血时远隔血肿部位神经元间接受损的可能机制。方法 :建立脑出血大鼠模型 ,观察伤后不同时间点出血对侧海马组织中生长抑素 (SS)的变化及局部神经元的病理形态学变化。结果 :脑出血后 6小时 ,对侧海马区 SS含量显著升高 (P<0 .0 1) ,12～ 2 4小时达峰值 ,72小时后明显降低。病理形态学显示神经元呈局部缺血性改变 ,颗粒层细胞高度水肿、变性、坏死 ,神经元线粒体空泡化现象。结论 :脑出血时除血肿直接压迫等造成其局部神经元的直接损害外 ,尚有远隔血肿部位的边缘叶海马神经元在神经内分泌调控紊乱介导作用下受到间接损害 ,且这一神经内分泌调控紊乱是通过神经元 SS的应变作用实现的。
- 蒋晓江李书林许志强严家川杜全国
- 关键词：脑出血生长抑素
- 大鼠脑片中细胞内游离钙动态变化的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:探索大鼠急性脑片中电刺激诱发的细胞内钙的动态变化规律。方法:采用表面灌流的急性脑片模型,结合电生理和激光共聚焦技术,利用细胞内钙荧光探针进行细胞内游离钙标记,观察电刺激诱发的脑片中神经细胞内游离钙的变化情况。结果:急性脑片组织中,钙标记染料的神经细胞内钙探针荧光强度,电刺激后出现显著增强,且具有波样特征,而Suramin明显抑制此反应,表现为钙探针荧光强度下降和钙反应时间出现延迟,两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:刺激诱发的大鼠急性脑片中瞬时动态钙信号变化具有一定的时空发生特征,且这种钙信号的时空变化过程可能与嘌呤能信号的作用有关。
- 李书林周华东刘媛龙在云曾琳王莉伍亚民
- 关键词：脑片钙波
- 调节缝隙连接的开关时机与神经元的损伤及保护被引量：1
- 2003年
- 缝隙连接(gapjunction,GJ)是相邻细胞间直接交流胞质成分进行通讯的唯一通道。中枢神经系统神经元间GJ通讯涉及许多生理及病理的过程,其通道的开-关与神经损伤的修复、癫痫的发作、记忆的形成与再现、肌痉挛的发生等均密切相关。因此,通过了解调节GJ开-关的诸多因素,阻止神经元损伤的扩延,在神经功能重建时期,开放GJ通讯促进神经元的重塑具有重要的临床意义。
- 蒋晓江李书林
- 关键词：神经元损伤连接蛋白类神经损伤肌痉挛星形胶质细胞
- 实验性脑损伤后延髓脊髓区兴奋性氨基酸的变化及意义被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨实验性大鼠脑损伤继发延髓脊髓区损伤的可能机制 ,以及延髓组织中兴奋性氨基酸的变化及在创伤后高血压中的作用。方法 :应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型 ,用氨基酸自动分析仪检测延髓颈脊髓组织中天冬氨酸、谷氨酸的含量变化 ,采用氢清除法定量监测脊髓灰质血流量的相应改变。结果 :大鼠脑损伤后即刻平均动脉压显著升高 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,此后血压基本保持平稳。脑损伤后 0 .5小时延髓脊髓区谷氨酸和天冬氨酸显著增加 ,与伤前比较差异均显著 (P均 <0 .0 1) ;脑损伤 1小时以后 ,该区组织中谷氨酸和天冬氨酸的含量与伤前无显著差异 (P均 >0 .0 5 )。伤后 0 .5小时高位颈脊髓灰质血流量显著降低 ,与伤前比较差异非常显著 (P<0 .0 1) ,之后血流量恢复到伤前水平。结论 :实验性脑损伤后延髓脊髓区组织中兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸的增加 ,一方面刺激延髓血管运动中枢神经元兴奋 ,诱发脊髓中间外侧柱交感神经元兴奋引起高血压反应 ;另一方面促进了高位颈髓灰质血流量的减少 ,加重了延髓颈髓区继发性损害 ,不利于脑功能的恢复。
- 李书林曾琳王禾蒋晓江杨海棠刘朝根陈曼娥
- 关键词：实验性脑损伤兴奋性氨基酸
- 缺血缺氧性脑病的神经保护被引量：3
- 2004年
- 缺血缺氧性脑病的细胞剥脱机制涉及细胞内钙聚积、细胞膜失稳定、氧自由基产生、兴奋性氨基酸增多以及凋亡等病理生理过程。其神经保护的内部作用与神经调节、神经营养素释放、内源性降温等相关。目前行之有效的干预方案包括低温治疗、抗兴奋性药物的应用,以及抗凋亡措施的采取,这3大措施可能是当前实施神经保护的热点内容。
- 蒋晓江李书林
- 关键词：神经保护缺血缺氧性脑病剥脱性药兴奋性氨基酸病理生理过程
- 实验性脑出血脑-胃肠轴的应变机制被引量：15
- 2000年
- 目的 观察脑出血远隔血肿区下丘脑生长抑素 (SS)含量及表达 ,探讨其对局部神经元内环境的影响 ,同时观察胃组织中SS及SSmRNA的变化 ,阐明脑 胃肠轴应变机制。方法 采用实验性大鼠脑出血模型 ,应用放射免疫分析测定SS在下丘脑、胃组织中的含量 ,并应用原位杂交技术分析SSmRNA表达。结果 血肿远隔区下丘脑中SS含量明显增高 ,且与血肿量一起达高峰 ,同时早期胃组织中SS含量及表达低下。结论 脑出血通过使远隔区下丘脑中SS含量上升 ,引起神经内分泌调控紊乱 ,而导致脑 胃肠轴调控紊乱 ,发生脑 胃肠综合征。
- 蒋晓江陈曼娥李书林周海鹰陈军
- 关键词：脑出血生长抑素下丘脑
- 脑出血血肿周边脑区谷氨酸及受体的变化被引量：8
- 2000年
- 目的 观察脑出血过程中血肿周边脑区谷氨酸 (Glu)、谷氨酸受体 (GluR)的变化规律 ,探讨其对局部神经元的损伤机制。方法 应用高效液相色谱、受体的放射配基结合分析等 ,监测实验性脑出血后大鼠血肿周边脑区的谷氨酸及其受体含量。结果 脑出血后 3h血肿周边脑区Glu含量开始升高 ,在血肿形成的高峰期 12h达峰值 ;而血肿周边脑区GluR的表达在脑出血后 6h处于明显的低表达状态 ;Glu的含量与GluR的表达呈显著的负相关 ;血肿周边脑区GluRKd值处于持续升高状态 ,且GluR与其Kd值变化表现非常显著的负相关。结论 Glu与血肿周边脑区神经元损伤密切相关 ,血肿周边脑区Glu与GluR结合力的分离 ,是血肿周边脑区神经元不可逆损伤的重要因素之一。
- 蒋晓江董为伟许志强李书林杨海棠
- 关键词：谷氨酸受体
