朱雨晴
- 作品数：12 被引量：18H指数：3
- 供职机构：华中师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程农业科学化学工程更多>>
- 烟嘧磺隆人工抗原的合成与鉴定
- 烟嘧磺隆(NS)是一种防除玉米田杂草的璜酰脲类除草剂，因其高效，低毒而得到广泛应用。但随着杂草抗药性的增加，烟嘧磺隆的用量逐步加大，其在玉米表面及土壤中的残留逐渐引起人们的关注。本研究采用戊二醛两步法，将半抗原烟嘧磺隆分...
- 李潇潇袁均林尤会会梅宇飞刘志敏赵云郭晴沈世萍蔡洁朱雨晴
- 关键词：烟嘧磺隆半抗原人工抗原
- DIDP口腔暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的影响
- 【目的】为了探究邻苯二甲酸二异葵酯（DIDP）对过敏性皮炎的影响,进行本文的研究。【材料和方法】以雄性Balb/e小鼠为实验对象,用0.5%异硫氰酸荧光素（FITC）涂抹小鼠耳朵建立过敏性皮炎模型,并用褪黑素（MT）作为...
- 沈世萍李金泉尤会会吴卓赵云朱雨晴郭晴李潇潇陈明清杨旭
- 关键词：过敏性皮炎
- 文献传递
- 甲醛复合PM2.5致小鼠血液毒性的研究被引量：4
- 2017年
- 为探究甲醛(FA)复合PM_(2.5)对小鼠血液毒性的影响及其可能的机制,分别从血液,造血器官(骨髓、脾脏),髓系祖细胞3个层面的损伤进行系统研究.以雄性Balb/c小鼠为实验对象,把小鼠随机分为4组(对照组、PM_(2.5)组、FA组、PM_(2.5)+FA组),对小鼠进行全血细胞计数;观察骨髓、脾脏病理学的变化;检测骨髓、脾脏及髓系祖细胞的氧化损伤(ROS,GSH),DNA损伤(DPC,8-OH-d G),细胞凋亡(caspase-3)指标.结果表明,骨髓、脾脏分别出现不同程度的病理学变化;骨髓、脾脏,髓系祖细胞的氧化损伤,DNA损伤,细胞凋亡水平也有上升趋势.FA复合PM_(2.5)暴露会导致小鼠的血液毒性,氧化应激,及其下游的DNA损伤可能是FA复合PM_(2.5)致小鼠血液毒性的一种重要机制.
- 閤静郭晴江清英卢美玲赵云朱雨晴杨旭李睿
- 关键词：PM2.5甲醛血液毒性
- DIDP经口暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探究邻苯二甲酸二异癸酯（di-iso-decyl phthalate,DIDP）经口暴露对过敏性皮炎的影响。方法用0.5%异硫氰酸荧光素（fluorescein isothiocyanate,FITC）构建过敏性皮炎模型,以褪黑素（melatonin,MT）为阻断剂,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组：1生理盐水组;2200 mg/kg/d DIDP组;3FITC组;4FITC＋2 mg/kg/d DIDP组;5FITC＋20 mg/kg/d DIDP组;6 FITC＋200 mg/kg/d DIDP组;7 FITC＋200 mg/kg/d DIDP＋MT组。1~7组每天用生理盐水或不同浓度的DIDP对小鼠进行灌胃,同时第7组小鼠还进行MT灌胃,连续21 d。第3~7组小鼠分别在第22、23、28 d进行致敏（0.5%FITC）。检测耳组织中的活性氧（reactive oxygen species,ROS）、还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）、白介素-4（interleukin-4,IL-4）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）和血清中的免疫球蛋白E（immunoglobulin E,Ig E）含量。结果高浓度的DIDP（200 mg/kg/d）可诱导耳组织产生氧化应激反应,并促进炎症因子的释放。MT处理能有效降低耳组织中的氧化应激水平,减轻过敏性皮炎的反应程度。结论 DIDP的长期暴露可使小鼠形成获得性过敏性体质,并通过增强氧化应激反应及下游分子事件,加重过敏原诱导的过敏性皮炎。
- 沈世萍尤会会赵云李金泉朱雨晴郭晴李潇潇陈明清杨旭
- 关键词：小鼠过敏性皮炎氧化应激
- DIDP经口暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的诱导
- 本文通过建立Th2型接触性超敏反应小鼠模型探究邻苯二甲酸二异葵酯(DIDP)经口暴露对过敏性皮炎的影响及其可能的分子机制.以雄性Balb/c小鼠为实验对象,经口暴露生理盐水或者2、20、200mg/kg/d剂量的DIDP...
- 沈世萍杨旭李金泉尤会会吴卓赵云朱雨晴郭晴李潇潇陈明清
- 关键词：过敏性皮炎病理机制氧化应激水平
- 文献传递
- TSLP在臭氧诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用
- 臭氧是一种强氧化性的空气环境污染物,过量吸入会严重危害呼吸系统的健康.为了探究胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在臭氧急性暴露诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用,将Balb/c小鼠随机分为四组,每天分别暴露于不同浓度的臭氧(...
- 朱雨晴段丽菊李金泉吴卓沈世萍尤会会赵云郭晴李潇潇杨旭
- 关键词：肺部炎症病理机制胸腺基质淋巴细胞生成素臭氧
- 文献传递
- 甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和过敏性炎症的研究
- 【目的】为探讨在单独染毒和OVA联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的氧化损伤和免疫毒性作用,进行本文的研究。【材料和方法】将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:（1）对照组（蒸馏水组）;（2）OVA致敏组;（3）2m...
- 赵云尤会会李金泉沈世萍郭晴朱雨晴李潇潇丁书茂杨旭
- 关键词：甲醛卵清蛋白小鼠
- 文献传递
- TSLP在臭氧诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用
- 【目的】臭氧是一种强氧化性环境污染物,会严重危害呼吸系统健康。本文为了探究胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）在臭氧急性暴露诱导的小鼠肺部炎症中的介导作用进行了研究。【材料和方法】将Balb/c小鼠随机分为六组,分别于不同...
- 朱雨晴李金泉吴卓沈世萍尤会会赵云郭晴李潇潇段丽菊杨旭
- 关键词：TSLP氧化应激炎症维生素E
- 文献传递
- 甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达被引量：5
- 2017年
- 为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m^(-3)的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)_3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30 min·d^(-1)),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m^(-3)的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P<0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。
- 宋静李金泉王晗康君朱雨晴赵云陈明清杨旭
- 关键词：甲醛小鼠氧化应激哮喘模型肺组织IL-17表达
- PM_(2.5)对小鼠脑组织急性氧化损伤的影响研究被引量：3
- 2016年
- 目的探讨PM_(2.5)对小鼠脑组织的急性毒性效应。方法将SPF级雄性Balb/c小鼠48只随机分为6组:对照组(生理盐水组)、生理盐水+褪黑素组、4μg/d PM_(2.5)组、20μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组,每组8只。各染毒组分别以0.1、0.5、2.5 mg/ml PM_(2.5)溶液进行气道滴注,每只小鼠每天滴注40μl,连续7 d;生理盐水+褪黑素组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组每天以1.0 mg/ml褪黑素灌胃,灌胃剂量为10 mg/(kg·d),连续7 d。检测脑组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测脑组织中白细胞介素-4(IL-4)的水平。结果 100μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量高于对照组,GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);20μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量低于100μg/d PM_(2.5)组,GSH含量高于100μg/d PM_(2.5)组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 100μg/d PM_(2.5)气道滴注染毒可能对小鼠脑组织造成损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导;褪黑素对PM_(2.5)引起的脑组织氧化损伤有一定的拮抗作用。
- 朱雨晴李金泉赵云宋静李潇潇蔡洁杨旭
- 关键词：PM2.5小鼠脑组织褪黑素
