杨玉婷
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Akt抑制剂与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤细胞株Daudi增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2016年
- 目的探讨Akt抑制剂（AZD5363）与利妥昔单抗联合应用对伯基特淋巴瘤（BL）细胞株Daudi增殖和凋亡的影响,并探讨其相关机制。方法培养人BL细胞株Daudi,将其分为对照组（只含等量溶媒）、AZD5363组（加入40μmol/L AZD5363）、利妥昔单抗组（加入50μg/m L利妥昔单抗）、联合用药组（加入40μmol/L AZD5363＋50μg/m L利妥昔单抗）,置于培养箱中培养24-72 h。分别采用CCK8法、流式细胞术测算AZD5363、利妥昔单抗及两者联合对Daudi细胞的增殖抑制和凋亡率,采用Western blotting法检测细胞磷酸化Akt（p-Akt）和总Akt（T-Akt）蛋白。结果与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,联合用药组在24、48、72 h时Daudi细胞增殖抑制率高（P均〈0.05）。AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,干预Daudi细胞48、72 h后细胞凋亡率高（P均〈0.05）。对照组、AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组细胞p-Akt相对表达量分别为0.59±0.06、0.33±0.03、0.45±0.04、0.18±0.04,AZD5363组、利妥昔单抗组、联合用药组与对照组相比,联合用药组与AZD5363组、利妥昔单抗组相比,P均〈0.05。结论 AZD5363与利妥昔单抗联合应用可增强对BL细胞株Daudi的增殖抑制作用,促使细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制Akt磷酸化,阻断PI3k/Akt信号转导通路,从而发挥抗肿瘤效应。
- 杨玉婷谭晓虹岑洪
- 关键词：伯基特淋巴瘤DAUDI细胞利妥昔单抗磷酸化AKT
- Akt抑制剂联合利妥昔单抗靶向治疗伯基特淋巴瘤的实验研究
- 目的：探讨Akt抑制剂（AZD5363）联合利妥昔单抗在体外对伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma，BL）增殖和凋亡的影响，并对相关的机制进行探讨，为临床采用利妥昔单抗联合Akt抑制剂靶向治疗BL提供理论依据。...
- 杨玉婷
- 关键词：伯基特淋巴瘤DAUDI细胞利妥昔单抗
- 伊马替尼联合化疗序贯异基因造血干细胞移植治疗费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病疗效的Meta分析被引量：2
- 2016年
- 目的 系统评价伊马替尼联合化疗序贯异基因造血干细胞移植（allogeneic hematopoietic stem cell transplantation，allo-HSCT）治疗费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病（Philadelphia chromosome＋acute lymphoblastic leukemia，Ph＋ALL）的疗效。方法 采用Cochrane图书馆、Embase、PubMed、CNKI、CBM、Google 学术搜索等数据库，按纳入标准和排除标准筛选相关文献并提取资料、评估质量，采用RevMan 5.2软件进行Meta 分析。结果 纳入12个研究共620例患者。Meta分析显示，与非移植组比较，移植组治疗提高了患者无瘤生存率（disease free survival，DFS）（HR＝0.48， 95% CI：0.31～0.74，P〈0.001）及总生存率（overall survival，OS）（HR=0.49，95% CI：0.35～0.68，P〈0.001），减少了死亡事件（RR＝0.62，95% CI：0.39～0.97，P=0.04）。结论 在伊马替尼联合化疗治疗Ph＋ALL患者的基础上，序贯allo-HSCT可能优于无allo-HSCT方案。
- 杨玉婷谭晓虹岑洪
- 关键词：急性淋巴细胞白血病伊马替尼异基因造血干细胞移植费城染色体META分析
