杨金荣
- 作品数：24 被引量：23H指数：3
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省教育厅科学研究基金云南省科技厅科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- FLT3基因突变在血液肿瘤中检测及临床特征分析
- [目的]通过基因突变分析,探讨我国血液肿瘤患者中FLT3-ITD突变的发生率和分布情况,分析其患者临床特征、预后的相关性,并分析各基因突变间的相关性。[方法]收集2013年4月-2014年5月在昆明医科大学第一附属医院血...
- 杨金荣
- 关键词：血液肿瘤FLT3基因基因突变
- 文献传递
- WNK1通过磷酸化激活MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制
- 2020年
- 目的:探讨WNK1通过调控MAPK7对人慢性髓系白血病K562细胞的影响及相关机制。方法:通过体外培养不同肿瘤细胞,采用RT-qPCR和Western blot分析WNK1、MAPK7在不同血液肿瘤细胞系中的表达。通过慢病毒转染siRNA-WNK1至K562细胞,采用流式细胞术分析细胞凋亡情况,以及K562细胞中总MAPK7、磷酸化MAPK7表达的变化,通过CCK-8方法检测细胞增殖,并进行统计学分析。结果:WNK1的mRNA及蛋白在HL-60、THP-1、U266和K562细胞中均高表达,但是在K562细胞中表达水平最高(P<0.05),MAPK7的mRNA及总蛋白表达在HL60、THP-1、U266和K562细胞中均无明显变化(P>0.05),但是在K562细胞中磷酸化MAPK7的表达最高(P<0.05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞增殖受到明显抑制、细胞凋亡增加(P<0.05)。转染WNK1 siRNA的K562细胞磷酸化MAPK7蛋白表达显著下降(P<0.05),但是总MAPK7蛋白无明显变化(P>0.05)。结论:WNK1在K562细胞中高表达,能够促进K562细胞增殖、抑制凋亡等恶性细胞生物学行为,其机制可能是促进了下游MAPK7的磷酸化。
- 武坤聂波聂波杨金荣程沈菊杨金荣曾云
- 关键词：K562细胞细胞增殖细胞凋亡
- qSOFA评分联合中性粒细胞CD64指数对恶性血液病患者血流感染的早期诊断价值被引量：4
- 2022年
- 目的探讨快速序贯器官衰竭评估(qSOFA)评分联合中性粒细胞CD64指数(简称CD64指数)对恶性血液病患者血流感染的早期诊断价值。方法选择该院2019年6月至2020年6月收治的45例恶性血液病血流感染患者为研究对象(感染组),另选择同期恶性血液病无感染患者45例(非感染组)作为对照。测定CD64指数及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、降钙素原(PCT)水平,评估患者的qSOFA评分。分析qSOFA评分、CD64指数与TNF-α、IL-6的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标的诊断价值;采用Logistic回归分析血流感染发生的危险因素。结果感染组患者qSOFA评分、CD64指数、TNF-α、IL-6水平明显高于非感染组(P<0.05),感染组中死亡患者qSOFA评分、CD64指数、TNF-α、IL-6水平明显高于非死亡患者(P<0.05);血流感染患者qSOFA评分、CD64指数与TNF-α、IL-6呈正相关(P<0.05)。qSOFA评分诊断恶性血液病患者血流感染的曲线下面积为0.637(95%CI:0.582~0.755),CD64指数诊断恶性血液病患者血流感染的曲线下面积为0.705(95%CI:0.695~0.813);qSOFA评分联合CD64指数诊断恶性血液病患者血流感染的曲线下面积为0.878(95%CI:0.831~0.926)。qSOFA评分、CD64指数、TNF-α、IL-6是恶性血液病患者发生血流感染的危险因素(P<0.05)。结论qSOFA评分、CD64指数联合应用对恶性血液病患者血流感染的早期诊断具有一定价值。
- 武坤祝艳翠袁峰杨金荣程沈菊李艳红聂波
- 关键词：恶性血液病血流感染
- 成人噬血细胞综合征患者血浆IL-6,IL-8和IL-10水平分析及其与预后的相关性研究
- 2023年
- 目的检测成人噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)患者血浆IL-6,IL-8和IL-10水平,并分析其与预后相关性。方法选取2018年1月~2021年1月昆明医科大学第一附属医院收治的成人噬血细胞综合征患者60例为研究对象(HPS组),根据患者处于急性期或缓解期分为急性期组(n=32)和缓解期组(n=28),根据患者结局分为存活组(n=51)和死亡组(n=9)。选择同期60例健康体检人群作为对照组。采用流式细胞术分析血液中免疫活性细胞含量、血浆IL-8,IL-10和IL-6水平。对患者进行随访,采用Kaplan-Meier法分析细胞因子IL-8,IL-10,IL-6表达水平与患者生存时间的关系。结果HPS组NK细胞检出率(15.59%±2.81%)显著低于对照组(23.92%±3.92%),CTL细胞(31.07%±3.29%)、单核细胞(7.59%±1.84%)检出率显著高于对照组(22.53%±5.41%,5.16%±1.72%),差异均有统计学意义(t=12.969,11.224,8.728,均P<0.05)。HPS组血浆IL-6(83.2±9.8pg/ml),IL-8(104.8±14.3pg/ml)和IL-10(211.2±17.3pg/ml)水平显著高于对照组(31.1±7.4pg/ml,16.5±4.3pg/ml,26.9±1.9pg/ml),差异有统计学意义(t=39.824,62.382,115.630,均P<0.05)。急性期患者IL-6(99.8±7.5pg/ml),IL-8(127.6±12.9pg/ml)和IL-10(294.9±24.1pg/ml)水平显著高于缓解期(69.1±4.1pg/ml,84.8±6.6pg/ml,137.9±7.7pg/ml),差异有统计学意义(t=20.004,16.477,34.908,均P<0.05)。死亡组患者IL-6(125.1±16.7pg/ml),IL-8(193.9±25.8pg/ml)和IL-10(474.7±65.3pg/ml)水平显著高于存活组(75.8±6.3pg/ml,89.2±9.0pg/ml,164.7±18.7pg/ml),差异具有统计学意义(t=15.994,22.777,28.747,均P<0.05)。IL-6,IL-8,IL-10高水平患者中位生存时间(16.4±2.8月,14.7±3.8月,30.5±5.1月)明显低于低水平患者(24.7±5.3月,24.0±1.7月,55.3±4.7月),差异具有统计学意义(t=7.229,23.608,35.411,均P<0.05)。随着治疗的进行,HPS患者血浆IL-6,IL-8,IL-10水平呈下降趋势(t=5.025,17.395,8.337,均P<0.05)。结论细胞因子IL-6,IL-8和IL-10在HBS患者血浆中水平升高,高水平血浆IL-6,IL-8,IL-10与HBS患�
- 武坤武坤杨金荣马晓波杨金荣程沈菊聂波曾云
- 关键词：噬血细胞综合征白细胞介素-8白细胞介素-10
- DNMT3A在IDH1致急性髓系白血病基因组高甲基化中的作用被引量：2
- 2019年
- 目的 探讨DNMT3A水平高低对IDH1致急性髓系白血病基因组高甲基化的影响。方法 利用人AML细胞株HL60和THP-1,通过转染IDH1、DNMT3A突变表达质粒,研究DNMT3A表达水平高低对IDH1致基因组高甲基化的影响。结果(1)在IDH1突变的原代AML细胞以及转染IDH1突变表达质粒的人AML细胞株HL60或THP-1中,2-HG和5-甲基胞嘧啶(5-mC)的含量增高;与此同时,DNMT3A的mRNA水平及其蛋白质酶活性也发生了增加(P < 0.05);(2)在转染IDH1突变表达质粒的人AML细胞株HL60或THP-1中,抑制DNMT3A的表达水平可以降低5-mC的含量(P < 0.05),但并不影响2-HG的表达水平(P = 0.989);(3)与单独转染IDH1突变(IDH1 R132H)表达质粒的HL60细胞相比,同时转染IDH1突变(IDH1 R132H)和DNMT3A突变(DNMT3A R882H)表达质粒会使其细胞内5-mC的含量降低(P < 0.05);但并不影响2-HG的表达水平(p=1.294)。结论 DNMT3A参与介导IDH1/2突变所致的基因组高甲基化。
- 杨金荣阮经艳曾云武坤聂波李琳驹王雪娇
- 关键词：急性髓性白血病异柠檬酸脱氢酶
- 深度单采红细胞术治疗真性红细胞增多症患者的临床效果
- 2021年
- 目的探讨深度单采红细胞术治疗真性红细胞增多症(PV)患者的临床疗效及安全性。方法选择2016年6月至2020年6月昆明医科大学第一附属医院血液科收治的28例PV患者作为研究对象,所有患者治疗前均经血液科医师评估,然后采用深度单采红细胞术进行治疗,比较治疗前、后的血常规指标[红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、血小板(PLT)]水平变化,以及观察治疗期间的不良反应发生情况。结果治疗3次后,患者的RBC、Hb、HCT水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);患者的WBC、PLT水平与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,3例患者出现不良反应,其中2例为低钙血症,1例为血容量不足,予以对症处理症状缓解。结论采用深度单采红细胞术治疗PV患者的临床疗效显著,可明显改善红细胞增多症状,且安全性较高。
- 李艳红聂波聂波贺振新杨金荣贺振新罗珊杨金荣
- 关键词：真性红细胞增多症临床疗效安全性
- 外周血miR-200c水平对移植异基因造血干细胞后急性移植物抗宿主病发生的预测作用被引量：1
- 2022年
- 目的探讨外周血miR-200c水平对移植异基因造血干细胞后急性移植物抗宿主病(aGVHD)发生的预测作用。方法选择2014年1月至2018年10月在昆明医科大学第一附属医院血液科行异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT)的51例患者作为研究对象,根据移植后是否发生aGVHD原则分为实验组(发生aGVHD)33例、对照组(未发生aGVHD)18例。抽取肘部外周血5 mL,RT-qPCR检测两组miR-200c,分析两组miR-200c表达差异。结果两组患者均移植成功,且恢复造血功能,恢复时间为18 d,其中33例发生aGVHD,18例未发生aGVHD,发生率为64.71%;实验组在移植前、移植后7、14、及72 d时,miR-200c表达均低于对照组(P<0.05);aGVHD发生后外周血中miR-200c显著低于发生前(P<0.001);与aGVHDⅠ度相比,aGVHDⅡ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.05),与Ⅱ度相比,aGVHDⅢ度患者外周血中miR-200c表达下调(P<0.001);miR-200c高表达组患者2年总生存率高于低表达组(P<0.05);miR-200c对aGVHD疾病产生诊断价值较好。结论miR-200c水平降低与异基因造血干细胞移植后aGVHD的发生相关;随着aGVHD严重程度升高miR-200c表达水平降低,miR-200c低表达患者生存率较差。miR-200c可作为早期诊断和预测aGVHD的标志物。
- 武坤聂波李云涛杨金荣程沈菊李艳红史明霞
- 关键词：急性移植物抗宿主病MIR-200C异基因造血干细胞移植预后
- 86例淋巴瘤患者外周血造血干细胞采集影响因素分析被引量：3
- 2021年
- 目的探讨恶性淋巴瘤患者外周血造血干细胞采集的影响因素。方法回顾性分析昆明医科大学第一附属医院2014年2月至2020年6月收治的86例恶性淋巴瘤患者的临床资料,所有患者均行自体外周血造血干细胞移植(Auto-HSCT)方案治疗,以CD34+细胞数评价造血干细胞的采集水平,分析患者性别、年龄、肿瘤类型、血常规指标、动员采集时间、化疗时间、病程时间、是否输血等因素对采集数的影响。结果86例患者共行288次外周血造血干细胞采集,不同性别、不同动员时间、是否输血、不同白细胞水平的CD34+细胞采集数量无明显差异(P>0.05),而患者年龄、病程时间、化疗疗程、有核细胞水平是影响CD34+细胞采集数的重要因素,年龄越大、病程时间越长、化疗疗程越多、有核细胞水平越低,CD34^(+)细胞采集数量越少,差异均有统计学意义(P<0.05),多因素logistic回归分析,病程时间、化疗疗程、有核细胞水平是影响CD34^(+)细胞采集水平的独立性危险因素。结论对于年龄大、病程时间长、化疗疗程多、有核细胞水平低的患者,外周血造血干细胞的采集效率较低,淋巴瘤患者外周血造血干细胞采集要取得更好的效果,应尽早进行动员,必要时需进行两次动员采集。
- 程沈菊聂波杨金荣杨金荣李艳红贺振新武坤
- 关键词：恶性淋巴瘤外周血造血干细胞影响因素
- WNK1基因rs11611246位点多态性与云南汉族儿童急性淋巴细胞白血病关联性研究被引量：2
- 2020年
- 目的:分析云南汉族人群急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿WNK1基因rs11611246位点多态性,并探讨此基因位点多态性与ALL发病关系。方法:选择昆明医科大学第一附属医院2012年1月~2014年1月收治的首诊ALL患儿86例为研究对象,另选择同期健康患儿95例为健康对照组,收集相关资料,采用TaqMan-MGB探针等位基因分型技术分析rs11611246位点多态性,免疫印迹法检测ALL患者骨髓WNK1蛋白表达,并进行统计学分析。结果:ALL患儿与健康儿童rs11611246位点GG型、GT型、TT型等位基因均符合Hardy-Weinberg遗传平衡规律,GG型基因会显著增加儿童ALL患病风险(OR:2.002,95%CI:1.517~2.853,P=0.012),合并分析后发现G等位基因ALL发病风险是T等位基因2.189倍(95%CI:1.583~2.971,P=0.008)。GG型基因与“出生后居室装修”、“放射性物质接触”有协同交互作用(P<0.05)。GG型、GT/TT型患儿第1疗程诱导治疗完全缓解率无显著差异,但是GG型患儿5年无复发生存率、5年无事件生存率及5年总生存率显著低于GT/TT型患儿(P<0.05)。GG型患儿骨髓细胞WNK1蛋白表达显著低于GT型、TT型(P<0.05)。结论:WNK1基因rs11611246位点多态性与儿童ALL易感性相关,与部分环境因素呈协同交互作用,对患儿预后有一定影响。
- 武坤苏艳丹杨金荣王雪娇王雪娇
- 关键词：基因多态性儿童急性淋巴细胞白血病
- DNMT1基因沉默增强NK-92对Jurkat细胞杀伤作用及其机制
- 2024年
- 为了探讨沉默DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1,DNMT1)增强NK-92对Jurkat细胞杀伤作用及机制,检测2020年1月-2021年12月35例急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患者骨髓标本的DNMT1水平。si-DNMT1被转染至NK-92细胞,并与Jurkat细胞共培养,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测对Jurkat细胞的杀伤作用,流式细胞术检测Jurkat细胞凋亡及NKG2D膜表达。ELISA检测细胞因子IFN-γ水平,Western blotting测定NK-92细胞Syk、ZAP70、p-Syk、p-ZAP70、穿孔素、颗粒酶B表达。结果显示,ALL患者DNMT1水平明显高于对照组(P<0.05);DNMT1对ALL具有诊断价值(AUC:0.692,95%CI:0.533-0.851,P=0.033)。高DNMT1组患者PFS明显低于低DNMT1组患者(P<0.05)。转染si-DNMT1后,NK-92细胞对Jurkat细胞杀伤率、Jurkat细胞凋亡率明显高于si-NC组(P<0.05),分泌NKG2D,及表达穿孔素、颗粒酶B能力明显升高(P<0.05)。si-DNMT1组NK-92细胞生成IFN-γ水平明显高于si-NC组(P<0.05),其p-Syk、p-ZAP70明显高于si-NC组(P<0.05)。综上,DNMT1在ALL中高表达,沉默DNMT1可增强NK-92细胞对Jurkat细胞杀伤作用,其机制可能与增强NK-92细胞记忆功能、激活Syk/ZAP70通路相关。
- 武坤武坤程沈菊马晓波贺振新杨金荣
- 关键词：DNA甲基转移酶1NK-92细胞JURKAT细胞
