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慢性应激大鼠模型肠道P物质及其受体表达的变化被引量：3: 2016年; 目的建立慢性应激模型，观察慢性应激对P物质（sP）及其受体表达的影响。方法将实验大鼠随机分为反复避水应激（WAS）模型组（WAS组）和对照组（SWAS组），采用连续10d的WAS建立动物模型；腹腔麻醉处死大鼠后取近端结肠，制备纵行肌（LM）和环形肌条（CM），采用浴槽实验观察WAS组和SWAS组结肠平滑肌细胞自发性的收缩活动并比较两组收缩的强度；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测WAS组和SWAS组血清及结肠黏膜sP水平；采用免疫组织化学法检测神经激肽1型受体（NKlR）和神经激肽2型受体（NK2R）在结肠的分布；采用Westernblot测定NK!R和NK2R在WAS组和SWAS组中结肠肌层的表达。结果反复WAS使大鼠结肠LM和CM自发性收缩幅度增加[LM：（1．14±0．05）g比（0．94±0．04）g；CM：（0．36±0．02）g比（0．25±0．02）g，P〈0．01]，且使模型组于造模第1、3、5、7、10天的大鼠排便增加；与对照组比较，WAS组大鼠m清sP浓度显著升高[WAS组：（212．1±10．6）pg／ml比SWAS组：（105．5±4．4）pg／ml，P〈0．01]；反复避水应激使大鼠结肠黏膜sP水平增加[WAS组：（661．5±20．6）pg／mg蛋白比SWAS组：（250．1±12．1）pgJmg蛋白，P〈0．01]；NK1R主要分布于WAS和SWAS大鼠结肠黏膜上皮、固有层平滑肌细胞及肠神经元；NK2R主要分布于WAS和SWAS大鼠结肠黏膜上皮及肠神经元，固有层平滑肌细胞散在分布；反复WAS使大鼠结肠肌层NKlR表达上调而NK2R表达无明显改变。结论慢性应激诱导大鼠结肠动力增强，SP-NK1R信号系统可能参与该病理生理过程的发生。; 卢平罗和生全晓静余光唐勤彩樊菡陈炜; 关键词：应激 P物质结肠动力

脑源性神经营养因子对慢性应激诱导的大鼠结肠高动力的调节作用: 2016年; 目的观察脑源性神经营养因子（BDNF）对慢性应激诱导的大鼠结肠高动力的调节作用。方法建立假避水应激（SWAS）和避水应激（WAS）大鼠模型，取结肠黏膜层检测BDNF和P物质（SP）含量；采用免疫组织化学及Westernblot检测酪氨酸蛋白激酶受体（TrkB）在近端结肠的分布；取近端结肠制备纵行肌（LM）及环形肌（CM）肌条，用张力换能器及多通道生理信号采集处理系统观察BDNF及其受体抗体（TrkB-antibody）对SP诱导的LM和CM收缩活动的影响。结果WAS组黏膜BDNF和SP浓度明显高于对照组[BDNF（6．4±0．3）ng／mg比（3．3±0．2）ng／mg，P〈0．01；SP（661．5±20．6）pg／mg比（250．1±12．1）pg／mg，P〈0．01]；TrkB主要分布于肠神经元及黏膜层，且WAS组肌层TrkB表达显著高于SWAS组（P〈0．01）；BDNF预处理肌条后，WAS组sP诱导的结肠CM收缩显著高于对照组[R值（SP诱导的3min内收缩峰值与基础值的比值定义为R值），8．71±0．90比5．38±0．75，P〈0．05]，且该作用被TrkB—antibody阻断。结论BDNF通过TrkB参与慢性应激诱导的结肠高动力的发生，其受体拮抗剂对应激诱导的肠道动力紊乱有潜在的治疗作用。; 卢平罗和生全晓静余光唐勤彩樊菡陈炜; 关键词：脑源性神经营养因子结肠

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卢平

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