冯磊
- 作品数：6 被引量：24H指数：1
- 供职机构：武汉科技大学附属天佑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 曲古菌素A诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86的研究(英文)
- 2015年
- 目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导急性髓系白血病细胞表达共刺激分子CD80和CD86。方法:应用流式细胞仪检测TSA诱导急性髓系白血病患者单核细胞、HL-60细胞和K562细胞表达共刺激分子CD80、CD86及细胞活力;应用RT-PCR分析CD80和CD86 mRNA表达情况;在75 Gy照射TSA诱导的HL-60细胞和K562细胞后,应用CCK-8检测共刺激分子表达提高后HL-60细胞和K562细胞对健康人单核细胞的增殖作用。结果:TSA上调HL-60细胞表达CD86,也可上调急性髓系白血病患者单核细胞表达CD86,但TSA不能上调K562细胞表达CD86,TSA诱导HL-60细胞和K562细胞后,提高表达CD86的HL-60细胞对健康人单核细胞有增殖作用,而K562细胞无此作用。结论:TSA诱导HL-60细胞和急性髓系白血病患者单核细胞表达共刺激分子CD86,促进健康人单核细胞的增殖作用。
- 余美霞刘迅陈幼发张扬程静胡东霞张灵冯磊申小丽倪健周咏明
- 关键词：曲古菌素ACD80CD86
- CD99作为白血病潜在治疗靶点的研究进展
- 2023年
- CD99基因编码一种跨膜蛋白,参与细胞分化、黏附、迁移和蛋白质运输。CD99在绝大多数正常组织细胞中普遍表达较低,在骨髓和淋巴系造血细胞表面均有差异表达。现就CD99在血液疾病中的研究进展进行综述,探索CD99在髓系和淋巴细胞白血病中的作用及CD99作为血液恶性肿瘤治疗靶点的意义。
- 李慧朱鸣冯磊肖毅
- 关键词：CD99血液肿瘤分子靶向治疗免疫疗法
- 曲古菌素A诱导淋巴瘤Raji细胞表达共刺激分子CD80及CD86的表达
- 2016年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(TSA)诱导淋巴瘤细胞Raji细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系。方法采用MTT法和倒置相差显微镜观察不同浓度TSA对Raji细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞后的细胞表达共刺激分子CD80和CD86及细胞活力,RT-PCR分析CD80 mRNA和CD86 mRNA表达情况。结果 TSA对Raji细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,150 nmol/L TSA作用后可上调Raji细胞表达CD80,并对Raji细胞有直接杀灭作用。结论 TSA可以诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80,不表达CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法。
- 余美霞刘迅倪健冯磊张灵申晓丽胡东霞周咏明
- 关键词：曲古菌素ACD80CD86免疫应答
- 曲古菌素A诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其与免疫的关系
- 2016年
- 目的 研究曲古菌素A（TSA）诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系.方法 采用MTT法观察不同浓度TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞的细胞活力及表达共刺激分子CD80和CD86,RT-PCR分析150 nmol/LTSA作用Raji细胞和HL-60细胞CD80和CD86 mRNA表达情况.结果 TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,流式细胞仪检测Raji细胞培养12、24、48 h表达CD80分别为（76.2±4.6）％、（78.7±6.9）％、（79.2±3.4）％,CD86表达极低,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后,可提高Raji细胞表达CD80,分别为[（82.4±7.2）％,t =2.56,P =0.047]、[（84.8土5.6）％,t=2.57,P=0.042]、[（93.9±8.7）％,t=2.67,P=0.038],CD86不上调;RT-PCR检测Raji细胞表达CD80 mRNA对照组条带亮度为0.45±0.32,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后表达CD80 mRNA增强,分别为（0.49±0.22,t=2.45,P =0.047）,（0.76 ±0.33,t=3.67,P=0.0071）,（0.85±0.34,t=4.25.P=0.0048）.CD86 mRNA不升高.流式细胞仪检测HL-60细胞12、24、48 h表达CD86分别为（28.8±5.3）％、（29.6±6.3）％、（29.2±1.4）％,CD80表达极低,150 nmol/LTSA作用HL-60细胞12、24、48 h后,提高HL-60细胞表达CD86,分别为[（38.5±4.3）％,t=2.87,P=0.037]、[（42.9±7.1）％,t=3.01,P=0.032]、[（61.4±9.7）％,t=4.56,P=0.0076],CD80不上调.RT-PCR检测HL-60细胞表达CD86 mRNA对照组为0.52 ±0.16,150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后表达CD86mRNA增强,分别为（0.63±0.45,t=2.67,P=0.042）,（0.75 ±0.61,t=3.97,P=0.0078）,（0.92±0.36,t=5.01,P=0.0032）,CD80 mRNA不升高.结论 TSA可诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80及诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法.
- 余美霞刘迅冯磊朱鸣张灵王洁莲申晓丽胡东霞倪健周咏明
- 丹参素对糖尿病肾病大鼠MEK/ERK/Nrf2通路及肾脏纤维化的影响被引量：24
- 2021年
- 目的探讨丹参素对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织中丝裂原细胞外信号调节激酶(MEK)/胞外信号调节激酶(ERK)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路及肾脏纤维化的影响。方法 50只SD大鼠用高糖高脂饲料喂养+尾静脉注射链脲佐菌素(35 mg/kg)建立DN模型,并随机分为模型组(DN组)、丹参素低剂量(5 mg/kg)组、丹参素中剂量(10 mg/kg)组、丹参素高剂量(20 mg/kg)组、阳性对照组(厄贝沙坦,25 mg/kg),每组10只;另取10只大鼠,经尾静脉注射生理盐水,作为正常对照组。各组均灌胃给予相应剂量药物,1次/d,共给药42 d。末次给药24 h后,酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测大鼠空腹血糖含量及肾功能指标血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿液中24 h尿蛋白量;用苏木精-伊红(HE)及马森(Masson)染色观察大鼠肾组织病理变化及肾组织纤维化程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织pMEK/MEK、p ERK/ERK、Nrf2蛋白表达及肾纤维化指标胶原蛋白I(Collagen I)表达。结果与正常对照组比较,DN组大鼠可见肾小管病变及肾间质纤维化等病理损伤严重,空腹血糖含量、肾功能指标及尿液中24 h尿蛋白含量、pMEK/MEK、pERK/ERK及CollagenⅠ蛋白表达均升高(P<0.05);Nrf2蛋白表达降低(P<0.05);丹参素可减轻大鼠肾小管病变及肾间质纤维化等病理损伤,降低DN大鼠空腹血糖、Scr、BUN及尿液中24 h尿蛋白含量、pMEK/MEK、p ERK/ERK及CollagenⅠ蛋白表达(P<0.05);促进Nrf2活化(P<0.05)。且丹参素剂量越高其对ND大鼠的治疗效果越显著,丹参素高剂量对DN大鼠的改善作用,与阳性对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论丹参素可抑制MEK、ERK蛋白磷酸化,上调Nrf2蛋白表达,可能通过抑制MEK/ERK/Nrf2通路改善DN模型大鼠肾功能损伤及肾脏纤维化。
- 吴平亚冯磊
- 关键词：丹参素胞外信号调节激酶核因子E2相关因子2
