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人乳腺癌ZR-75-1细胞中RNA结合蛋白38对孕激素受体表达的调节作用及其机制被引量：2: 2016年; 目的明确乳腺癌细胞株ZR-75—1中RNA结合蛋白38（RNPCI）的表达对孕激素受体（PR）表达的调节作用。方法采用慢病毒转染法过表达RNPCI基因，以实时荧光定量PCR（qRT—PCR）和Westernblot法检测RNPCI调节PR表达的情况；以放线菌素实验研究RNPCI调控PR表达的机制。采用免疫组化法检测80例乳腺癌组织中RNPCI蛋白和PR蛋白的表达。结果免疫组化检测结果显示，在PR蛋白表达阳性的29例乳腺癌组织中，RNPCI蛋白高表达16例；在PR蛋白表达阴性的51例乳腺癌组织中，RNPCI蛋白低表达41例。qRT—PCR检测结果显示，过表达RNPCI组和过表达对照组乳腺癌ZR-75-1细胞中，PRmRNA的相对表达量分别为1．764±0．028和1．001±0．037．差异有统计学意义（P〈0．01）；而干扰RNPCI组和干扰对照组乳腺癌ZR-75-1细胞中PRmRNA的相对表达量分别为0．579±0．007和1．000±0．002，差异有统计学意义（P〈0．01）。Westernblot法检测结果显示，在乳腺癌ZR-75—1细胞中，过表达RNPCI可使PR蛋白的表达增加；而敲除RNPCI的表达后，PR蛋白的表达减少。放线菌素实验结果显示，乳腺癌ZR-75—1细胞过表达RNCPl后，PRmRNA的稳定性增加，其半衰期由过表达对照组的4．0h增加为6．5h；而敲除RNPCI的表达后，PRmRNA的稳定性降低，其半衰期由干扰对照组的4．1h降为3．0h。结论RNPCI在调节乳腺癌ZR-75-1细胞PRmRNA和蛋白的表达中发挥重要作用。; 娄培培李春莲夏添松石靓周旭婕王莹丁强; 关键词：乳腺肿瘤孕激素受体

超声造影技术在评估乳腺癌前哨淋巴通道及前哨淋巴结多样性中的应用被引量：13: 2016年; 目的探讨超声造影技术在显示乳腺癌前哨淋巴通道(SLC)及前哨淋巴结(SLN)多样性中的应用价值。方法女性乳腺癌患者26例,术前均接受乳晕及深层腺体内注射超声造影剂行超声造影探查SLC和SLN。术中于乳晕及深层腺体内注射亚甲蓝,术后解剖蓝染的SLC和SLN,并进一步将超声造影探及的SLN及蓝染的SLN送病理检查。结果用超声造影技术,26例患者探及至少1条SLC及1个SLN。探及到3种类型的SLC,分别为浅层前哨淋巴通道(SSLC)、穿支前哨淋巴通道(PSLC)和深层前哨淋巴通道(DSLC)。探及到5种淋巴引流模式(LDP),分别为SSLC、PSLC、SSLC+PSLC、SSLC+DSLC和SSLC+PSLC+DSLC。超声造影探及的LDP与手术LDP相一致的患者为24例(92.31%)。6例患者探及到分叉的SLC;3例患者探及到中断的SLC,且相对应的SLN没有强化;术后病理证实该3例患者腋窝淋巴结均有癌转移。结论超声造影在术前评估乳腺癌SLC和SLN多样性中具有一定的可行性,并且对进一步SLN活检具有指导意义。; 王莹巩海燕杜丽雯李春莲栗翠英; 关键词：乳腺癌超声造影前哨淋巴结

RNA结合蛋白38通过增加人表皮生长因子受体2的表达诱导乳腺癌BT474细胞对曲妥珠单抗的敏感性被引量：10: 2016年; 目的探讨敲除和过表达外源性RNA结合蛋白38（RNPC1）基因后，人表皮生长因子受体2（HER-2）阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗敏感性的变化。方法采用慢病毒转染法敲除和过表达RNPC1基因，采用实时荧光定量PCR法检测各组BT474细胞中RNPC1和HER-2mRNA的表达，Western blot法检测RNPC1和HER-2蛋白以及P13K／AKT蛋白的表达。以不同浓度的曲妥珠单抗处理各组BT474细胞，采用流式细胞术检测各组BT474细胞的凋亡率，细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测生长抑制率。以20μg/ml曲妥珠单抗处理各组BT474细胞，采用Western blot法检测各组BT474细胞中凋亡相关蛋白的表达。结果实时荧光定量PCR和Western blot法检测结果均显示，RNPC1过表达后，RNPC1和HER2mRNA及蛋白的表达均增高；而敲除RNPC1基因后，RNPC1和HER2mRNA及蛋白的表达均降低。RNPC1的过表达能减少BT474细胞中p-P13K和p-AKT蛋白的表达；RNPC1的敲除能增加p-P13K和p-AKT蛋白的表达。5、10、15、20和25μg／ml曲妥珠单抗处理敲除实验组BT474细胞48h后的生长抑制率分别为（9．67±1．18）％、（21．67±1．23）％、（30．33±1．25）％、（40．33±1．69）％和（53．00±1．63）％，均明显低于相应浓度曲妥珠单抗处理的敲除对照组[分别为（14．00±0．82）％、（27．67±1．25）％、（39．67±1．79）％、（53．67±1．50）％和（63．33±1．52）％，均P〈0．05]。5、10、15、20和25μg／ml曲妥珠单抗处理过表达实验组BT474细胞48h后的生长抑制率分别为（20．33±1．25）％、（35．38±2．05）％、（50．43±2．12）％、（65．35±2．08）％和（76．00±2．16）％，均明显高于相应浓度曲妥珠单抗处理的过表达对照组[分别为（13．67±1．24）％、（27．86±2．05）％、（39．72±1．69）％、（53．33±1．70）％和（62．68±2．07）％，均P〈0．05]。10、20和30μg/ml曲妥珠单抗处理敲除实验组BT474; 李春莲周旭婕娄培培夏添松石靓王莹丁强; 关键词：乳腺肿瘤人表皮生长因子受体2 增殖凋亡

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