王慧
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中国医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TMEM16A在肿瘤中高表达的机制
- 2017年
- TMEM16A在多种肿瘤中高表达,是治疗肿瘤的潜在靶点和生物标记物,但TMEM16A在肿瘤发生发展过程中的作用机制尚未阐明。染色体11q13区扩增、转录调控、表观遗传调控和下调microRNA等因素导致TMEM16A高表达。TMEM16A高表达激活MAPK、EGFR、CaMKII和NFB等信号通路参与肿瘤细胞增殖,凋亡,迁移和侵袭。
- 勾睿王慧肖庆桓
- 关键词：肿瘤发生发展表观遗传调控肿瘤细胞增殖CAMKII生物标记物转录调控
- 跨膜蛋白16F对乳腺癌细胞增殖及迁移的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨跨膜蛋白16F (TMEM16F)在乳腺癌细胞中的表达,阐明敲除TMEM16F对T47D乳腺癌细胞增殖和迁移的影响。方法应用Western blotting检测MDA-MB-231、T47D乳腺癌细胞TMEM16F蛋白表达。应用CCK-8细胞增殖实验检测敲除TMEM16F对T47D乳腺癌细胞增殖的影响。应用细胞划痕实验检测敲除TMEM16F对T47D乳腺癌细胞迁移的影响。结果 West-ern blotting结果显示,在乳腺癌细胞中有TMEM16F蛋白表达。CCK-8细胞增殖实验结果显示,与Scrambled shRNA组比较,敲除TMEM16F后T47D乳腺癌细胞增殖能力降低(P=0.037 0)。划痕实验结果显示,与对照组比较,敲除TMEM16F后T47D乳腺癌细胞的迁移能力增强(P=0.002 7)。结论 TMEM16F在T47D乳腺癌细胞中高表达,敲除TMEM16F能够抑制T47D乳腺癌细胞增殖而促进T47D乳腺癌细胞迁移。
- 樊璐王慧肖庆桓
- 关键词：乳腺癌增殖迁移
- 钙激活氯通道密度调节Anoctamin 1电流作用的研究
- 2016年
- 目的研究钙激活氯通道(CaCCs)密度对CaCCs蛋白—Anoctamin 1(Ano1)电流特性的调节作用,探讨高表达Ano1促进肿瘤发生的机制。方法瞬时转染Ano1质粒到HEK293细胞,高密度CaCCs通过表达Ano1 24 h获得,低密度CaCCs通过表达Ano16 h获得。膜片钳方法检测钙离子激活的Ano1的全细胞电流。激活电流曲线以指数曲线拟合。结果 Ano1质粒表达6 h的电流密度显著低于表达24 h的电流密度(P<0.05)。在低CaCCs密度时,Ano1的激活电流曲线最适于用单指数拟合,τslow为(292.71±38.11)ms。在高CaCCs密度时,Ano1的激活电流曲线最适于用两指数拟合,τfast为(47.78±4.58)ms;τslow为(385.74±71.44)ms。高CaCCs密度下的Ano1电流比低CaCCs密度下的Ano1电流多了一个快速激活成分(τfast),而高CaCCs密度与低CaCCs密度比较Ano1的τslow差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 CaCCs的密度可调节Ano1激活的动力学变化;高表达Ano1可促进CaCCs的激活。
- 马可王慧王清华雒舒雅肖庆桓
- 关键词：钙激活氯通道肿瘤
- 老年女性乳腺浸润性导管癌患者ER等生物标志物对预后的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨老年女性乳腺浸润性导管癌患者雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体2(HER-2)的表达及其对患者预后的影响。方法对85例老年女性浸润性导管癌(年龄≥65岁)患者标本,分析ER、PR、HER-2的表达情况与TNM组织学分期、临床分期和肿瘤大小等临床指标的相关性以及患者生存率的关系。结果 ER、PR和HER-2的阳性表达率分别为75.3%、61.2%、16.5%;ER、PR的表达与组织学分级呈负相关(P<0.05),HER-2阳性表达与组织学分级呈正相关(P<0.05);ER、PR、HER-2阳性表达与患者肿瘤大小均无明显相关(P>0.05);乳腺癌中ER阳性表达与患者临床分期呈负相关(P<0.05)。ER、PR阳性对患者无病生存率无影响(P>0.05)。HER-2阳性患者的生存率和无病生存率低于阴性患者(P<0.05)。结论乳腺癌中HER-2表达提示患者预后不良。
- 马可王慧王清华雒舒雅魏敏杰肖庆桓
- 关键词：雌激素受体孕激素受体人表皮生长因子受体2
