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张瀚文

作品数：33 被引量：118H指数：5
供职机构：辽宁中医药大学更多>>
发文基金：中国博士后科学基金国家重点基础研究发展计划教育部重点实验室开放基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学哲学宗教更多>>

合作作者

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 29篇医药卫生
  • 3篇文化科学
  • 1篇哲学宗教

主题

  • 12篇糖尿
  • 12篇糖尿病
  • 10篇益糖康
  • 10篇糖康
  • 8篇中药
  • 6篇视网膜
  • 6篇视网膜病
  • 6篇视网膜病变
  • 6篇糖尿病视网膜
  • 6篇糖尿病视网膜...
  • 6篇糖尿病视网膜...
  • 6篇中药复方
  • 6篇网膜
  • 6篇病变
  • 4篇代谢
  • 4篇动脉
  • 4篇胰岛
  • 4篇胰岛素
  • 4篇胰岛素抵抗
  • 4篇RAGE

机构

  • 33篇辽宁中医药大...
  • 6篇辽宁中医药大...
  • 3篇辽宁省中医研...
  • 3篇辽宁中医药大...
  • 2篇辽宁省中医药...

作者

  • 33篇张瀚文
  • 20篇石岩
  • 10篇于睿
  • 6篇杨宇峰
  • 6篇张欢
  • 5篇张文顺
  • 4篇姜楠
  • 3篇王列
  • 3篇马贤德
  • 3篇姜开运
  • 3篇于游
  • 3篇刘立萍
  • 3篇冀天威
  • 3篇张伟
  • 3篇冯秀芝
  • 2篇李杨
  • 2篇刘悦
  • 2篇任艳玲
  • 2篇张艳
  • 2篇窦德强

传媒

  • 9篇辽宁中医药大...
  • 8篇中华中医药学...
  • 4篇中国实验方剂...
  • 2篇辽宁中医杂志
  • 1篇实用中医内科...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇世界科学技术...
  • 1篇中国中医药现...

年份

  • 7篇2024
  • 14篇2023
  • 4篇2022
  • 4篇2021
  • 2篇2018
  • 2篇2016
共 33 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
从“六经为川,肠胃为海”探讨代谢相关脂肪性肝病的辨治思路
2023年
代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)作为临床上一种常见的慢性肝病,属于中医“肝癖”“积聚”等疾病范畴。文章以黄帝内经“六经为川,肠胃为海”理论为指导,深入阐释其理论钩玄,援物比类,据象而思,认为川海激活赖九窍注之气,海纳百川功在运抵肠胃,川海相通反映疾病传变,并结合现代医学相关研究辨析MAFLD的发病机制,指出临证应逆疾病形成的途径分层梳理辨治,采取“洁流”“复旧”“澄源”的治疗策略,着重缓和胃肠以祛瘀源,固本善后以复川海之功,疾病当愈,为中医辨证论治MAFLD拓宽治疗思路,并提供理论支持。
张伟卢秉久张艳何佳刘悦张瀚文
益糖康通过抑制AGE/RAGE信号通路改善骨骼肌细胞凋亡的机制被引量：4
2023年
目的:研究益糖康通过抑制糖基化终末产物(AGE)/糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路纠正骨骼肌细胞过度凋亡进而改善胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:①体外实验,制备益糖康含药血清,将C2C12细胞设置空白组、模型组、益糖康含药血清高、中、低剂量(40、20、10 g·kg^(-1))组、RAGE抑制剂组,除空白组外,用棕榈酸诱导C2C12 IR模型细胞,然后分别采取相应的干预方式后检测各组细胞的活性及葡萄糖消耗量水平,用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测重要凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]的mRNA及蛋白表达水平。②体内实验,将96只符合研究标准的Wistar大鼠设置空白组、对照组、益糖康高、中、低剂量组(40、20、10 g·kg^(-1))、吡格列酮(1.35 mg·kg^(-1))组,运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立胰岛素抵抗动物模型并运用高胰岛素-正常血糖钳夹(HEC)实验验证,模型判定成功后对各组大鼠按要求进行灌胃给药干预。用原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠骨骼肌组织阳性凋亡细胞个数,Real-time PCR及Western blot技术检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9的mRNA及蛋白表达水平。结果:①体外实验,与空白组比较,模型组C2C12细胞凋亡率显著升高,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,益糖康含药血清各剂量组和RAGE抑制剂组C2C12细胞凋亡率显著降低,细胞活性、葡萄糖消耗量均显著升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组C2C12细胞Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平显著降低,Bax、p53、Caspase-3、Caspase-9 mRNA和�
于嘉祥张瀚文王列石岩于睿戴俭宇曲超马贤德韩雪莹王智民安继仁程玥凤纪泓楷张文顺
关键词：益糖康
中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子表达的影响被引量：2
2023年
目的 通过观察中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)与色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)表达的影响,探讨中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的作用机制。方法 从80只SD大鼠中随机选取20只作为空白对照组。其余60只以腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)溶液,小剂量、多次诱导的方法复制2型糖尿病大鼠模型,并随机分为中药组、西药组、模型组进行不同干预。中药组和西药组分别给予中药复方益糖康和羟苯磺酸钙进行灌胃,模型组及空白对照组给予相同体积生理盐水灌胃,连续给药12周观察大鼠血糖、视网膜结构变化及大鼠视网膜组织VEGF、PEDF蛋白的表达情况。结果 与空白对照组相比较,其余3组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)显著升高,3组大鼠视网膜组织中VEGF水平明显升高,PEDF水平均降低;给予药物干预后,与模型组相比较,中药组大鼠FBG则显著降低,大鼠视网膜组织中VEGF表达水平均显著下降,而PEDF蛋白的表达水平明显上升。结论 中药复方益糖康对糖尿病大鼠视网膜的保护作用是通过下调VEGF、上调PEDF的表达来实现的。
周晶张瀚文马贤德石岩杨宇峰
关键词：糖尿病视网膜病变PEDF
2型糖尿病视网膜病变危险因素及中医证候相关研究
目的:本研究搜集辽宁中医药大学附属医院住院部明确诊断2型糖尿病且住院期间行眼科会诊检查的病历资料,对资料进行回顾性分析,研究糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR)的相关危险因素及证候特点。资料与...
张瀚文
关键词：糖尿病视网膜病变中医证候
文献传递
基于AGEs-RAGE信号通路研究中药复方益糖康改善大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的作用机制被引量：21
2022年
目的研究益糖康改善大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的效果及作用机制。方法8周龄健康雄性Wistar大鼠96只,分别设置空白对照组、模型对照组、益糖康高剂量组、益糖康中剂量组、益糖康低剂量组、西药对照组(盐酸吡格列酮),剂量分别为(40 g/kg、20 g/kg、10 g/kg、1.35 mg/kg),运用高糖高脂糖尿病模型诱导饲料联合小剂量链唑霉素(STZ)腹腔注射建立胰岛素抵抗动物模型并运用高胰岛素-正葡萄糖钳实验验证,模型判定成功后对各组大鼠按要求进行灌胃给药干预。用稳态胰岛素抵抗指数及胰岛素抗体水平评价给药干预后各组大鼠胰岛素抵抗的变化情况,运用免疫组化及免疫蛋白印迹法对AGEs-RAGE信号通路核心蛋白进行验证。结果胰岛素抵抗动物模型建立成功,药物干预后益糖康高剂量组、中剂量组和西药对照组的稳态胰岛素抵抗指数、胰岛素抗体水平显著降低(P<0.01)。免疫组化与免疫蛋白印迹法结果提示,与空白对照组相比,模型对照组骨骼肌组织的AGEs、RAGE、PKCβⅡ、Egr-1、JNK、JAK2、STAT1、STAT3的蛋白表达水平显著升高;与模型对照组相比,益糖康高剂量组、中剂量组和西药对照组骨骼肌组织中上述蛋白的表达水平显著降低(P<0.01)。结论益糖康可能通过抑制AGE-RAGE通路中的AGEs、RAGE、PKCβⅡ、Egr-1、JNK、JAK2、STAT1、STAT3蛋白的表达水平来发挥抗炎、抑制氧化应激和细胞凋亡的作用,进而改善胰岛素抵抗。
于嘉祥张瀚文杨宇峰张文顺冀天威曲超姜楠吕雪辉于睿石岩
关键词：益糖康胰岛素抵抗骨骼肌
口服中药治疗冠心病合并颈动脉粥样硬化疗效的贝叶斯网状Meta分析被引量：1
2023年
目的:运用贝叶斯网状Meta分析比较不同中药治疗冠心病的疗效差异。方法:检索建库至2022年12月1日的中国知网、万方、维普共3个中文数据库和PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane Library共4个英文数据库中关于口服中药治疗冠心病的随机对照试验,依据Cochrane系统评价手册中的策略评价纳入文献质量,首先用直接Meta分析方法对口服中药(包括中成药)同时保留常规西药与单独服用西药治疗冠心病(CAD)的指标:颈动脉厚度(IMT)、血管内皮功能、斑块积分、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总有效率进行评价,然后运用贝叶斯网状Meta分析比较不同中药的疗效差异。结果:共纳入41篇文献直接Meta结果显示,口服中药同时保留常规西药在改善CAD的所有指标的疗效均优于单独使用西药治疗;贝叶斯网状Meta结果显示,在对总有效率的比较中,黄芪桂枝五物汤加味方、三七化瘀丸较其他中药干预方式优势明显;在IMT和斑块积分这两项指标的改善中,消斑化浊汤、益气通络方、软肝降脂胶囊、冠心疏通胶囊较其他中药干预方式优势明显;在对血脂的改善中,参芪柔脉合剂、软肝降脂胶囊、消斑化浊汤、七味三芎汤、三七化瘀丸较其他中药干预方式优势明显,以上药物核心功效为活血化瘀、化痰通脉。结论:口服中药同时保留常规西药冠心病疗效显著,临床医师可根据本次贝叶斯网状Meta分析结果结合患者的实际情况对异常明显的指标进行有针对的用药,可能产生更好的临床疗效。
于嘉祥张瀚文王列石岩张文顺张欢段盈竹梁健韩雪莹曲超胡哲马俊杰于睿于游
关键词：中药冠心病颈动脉粥样硬化循证医学证据
糖尿病视网膜病变与血-视网膜屏障损伤机制研究进展被引量：21
2021年
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病较常见的并发症之一,是成人致盲的主要原因,严重影响糖尿病患者的生存质量。对于DR的发病机制研究目前尚未完善,相关假说涉及到血流动力学改变、血管内皮生长因子表达、晚期糖基化终产物增多、氧化应激反应等。血-视网膜屏障(blood-retina barrier,BRB)是由内皮细胞间的紧密连接、周细胞、色素上皮细胞等组成的具有选择性滤过的组织,起到保护视网膜细胞、视神经并提供稳定代谢环境的作用。BRB的结构破坏和通透性增加是DR的重要病理改变之一,从BRB的生理病理机制、宏观及微观变化两方面详细探讨DR中BRB的损伤机制,以期待为DR的临床病机及治疗手段提供更多的方向。
张瀚文石岩
关键词：糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障生理结构病理变化周细胞MÜLLER细胞
基于肝脏TMT标记定量蛋白质组学技术研究越鞠丸防治“双心疾病”的作用机制被引量：3
2023年
目的:观察越鞠丸治疗“双心疾病”的效果,并研究其中的作用机制。方法:选用6周龄健康雄性SPF级载脂蛋白E敲除(AopE^(-/-))小鼠30只、同源C57BL/6J小鼠10只进行实验。将30只AopE^(-/-)小鼠分为模型组、越鞠丸低剂量组(7.58 g·kg^(-1)·d^(-1))、越鞠丸高剂量组(30.32 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只;C57BL/6J小鼠10只作为空白组,各组灌胃12周。饲养期间通过慢性不可预知应激刺激(CUMS)联合高脂饲料诱导的方法构建“双心疾病”模型。灌胃给药后,通过各组小鼠行为学实验结果[旷场实验(OFT)、糖水偏嗜实验(SPT)]、全自动生化分析仪检测小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量及小鼠主动脉、肝脏油红O、苏木素-伊红(HE)染色,心肌组织Masson染色进行模型评价。最后通过肝脏TMT标记定量蛋白质组学技术研究其中的作用机制。结果:模型小鼠出现明显的抑郁、焦虑、兴趣丧失、绝望等表现,主动脉、肝脏病理观察也出现明显脂质沉积,心肌组织出现明显心肌纤维化增多的表现,越鞠丸灌胃给药后能改善“双心疾病”模型小鼠的上述症状与指标。与空白组比较,第12周模型组小鼠站立次数、中心区域累计时间、总移动距离、移动速度、糖水偏嗜率均显著下降(P<0.01),与模型组比较,越鞠丸低、高剂量组小鼠上述指标均显著降低(P<0.01)。取材后,与空白组比较,模型组AST、ALT、TG水平显著增多(P<0.01),5-HT、NE、HDL-C水平均显著下降(P<0.01)。肝脏TMT标记定量蛋白质组学结果提示“双心疾病”模型小鼠主要引起ApoE、UDP葡醛酸基转移酶家族1成员A5(UGT1A5)、FASN等蛋白表达水平的变化,涉及乙酰辅酶A代谢、对细菌的反应、细胞氨基酸分解代谢等过程,与肝脏代�
张瀚文于嘉祥石岩张文顺韩雪莹张欢曲超申鑫惠马贤德于睿于游
关键词：越鞠丸肝脏
中药复方益糖康增强足细胞自噬改善糖尿病肾脏疾病的机制研究被引量：1
2024年
目的观察中药复方益糖康(YTK)对糖尿病肾脏疾病(DKD)大鼠足细胞自噬的影响,探讨YTK改善DKD的作用机制。方法96只8周龄健康Wistar大鼠使用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、YTK高剂量(40 g·kg^(-1))组、YTK中剂量(20 g·kg^(-1))组、YTK低剂量(10 g·kg^(-1))组,西药对照(20 mg·kg^(-1))组(氯沙坦片),使用高脂饲料喂养联合腹腔单次注射链脲佐菌素建立DKD模型,成功建立模型的86只DKD大鼠分别给药干预8周后取材。采用快速血糖仪测定各组大鼠空腹血糖(FPG),手工法测定各组大鼠血清中尿素氮(BUN)、血白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)、血清总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。苏木精伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态。Western blotting法检测足细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62、ATG5、Beclin1)表达。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠肾脏组织可见细胞排列不规则,结构紊乱,炎症细胞聚集;FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显升高,ALB、HDL-C水平明显下降(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达增多,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达减少(P<0.01);与模型对照组相比,YTK各剂量组和西药对照组大鼠肾脏病理损伤明显缓解,炎症浸润明显减轻。FBG、BUN、TG、CHO、LDL-C、Scr、UA、TP水平均明显下降,ALB、HDL-C水平明显升高(P<0.01),肾组织LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达减少,LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达增多(P<0.01)。结论YTK能够有效改善DKD大鼠肾脏损伤,其可能是通过下调LC3-Ⅰ、p62、Beclin1蛋白表达,增多LC3-Ⅱ、ATG5蛋白表达来调节DKD自噬水平发挥对肾脏的保护作用。
程玥凤于嘉祥曲超吴怡张瀚文张笑蕊霍易飞石岩张文顺
关键词：糖尿病肾脏疾病足细胞自噬
基于生信分析、分子对接及分子动力学研究枸杞子中活性成分改善胰岛素抵抗的作用机制
2021年
目的 通过生信分析、分子对接及分子动力学技术研究枸杞子中活性成分改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 通过网站、数据库及文献检索获取枸杞子种有效成分及胰岛素抵抗的疾病靶点,并进行整理与筛选,预测枸杞子经筛选后活性成分改善胰岛素抵抗可能的作用靶点并进行生信分析。从CTD数据库选择5个胰岛素抵抗的重要蛋白受体,确定结合位点后分别与枸杞子符合筛选标准的有效成分用Auto Dock Vina进行分子对接,将对接结果中结合能低且具有继续研究意义的构象应用分子动力学技术进行进一步分析。结果 槲皮素、豆甾醇、谷甾醇、酸浆苦素A等27个化合物可能是枸杞子改善胰岛素抵抗的重要活性成分,涉及对化学,内源性物质的反应、神经元,细胞投射、蛋白质结合,G蛋白偶联受体活性等多个生物过程及钙离子、IL17、PI3K/Akt等多个信号通路;CCL2、INSR、NOS3、SIRT1、TNF是胰岛素抵抗的重要蛋白受体。某些枸杞子中经筛选的活性成分与重要蛋白受体的结合程度强,甚至优于罗格列酮。StigmasterolINSR、Lantadene A-NOS3作为有继续研究意义的构象进一步进行分子动力学模拟,结果均可以稳定地结合,是范德华势能和静电、氢键作用的共同结果。结论 枸杞子改善胰岛素抵抗是通过多成分、多靶点、多生物过程、多通路等多种途径实现的;枸杞子中活性成分与胰岛素抵抗重要蛋白受体的结合能力较强,改善胰岛素抵抗理论依据充足;生信分析、分子对接及分子动力学技术可以成为阐释单味药物作用机制的一种方便、普适、高效的方法,但需要结合一定的动物、临床或者细胞实验才能增强说服力。
于嘉祥张瀚文曲超郑一郭鹤张文顺杨宇峰石岩
关键词：枸杞子胰岛素抵抗分子对接分子动力学
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