王婷婷
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激在PM2．5诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的 本研究通过用PM2.5干预传代培养的大鼠肺泡巨噬细胞,检测细胞存活率、凋亡率,及内质网应激信号分子C/EBP同源蛋白（C/EBP honologus protein,CHOP）、葡萄糖调节蛋白78 （glucoser regulated ptotein 78,GRP78）的mRNA相对表达量,探讨内质网应激在PM2.5诱导肺泡巨噬细胞凋亡过程中的作用.方法 用不同浓度的PM2.5干预传代培养的肺泡巨噬细胞（NR8383细胞）,分6个浓度组（分别为H0：0 mg/L,空白对照组,加等体积的PBS液;H1：40 mg/L;H2：80 mg/L;H3：160 mg/L;H4：320 mg/L;H5：640 mg/L）,经12h、24 h、48h3个时间后,用MTT法检测NR8383细胞的存活率,选择最佳的干预时间.将传代的NR8383细胞接种于6孔板,浓度组设置同MTT,每组设3个复孔（n=3）,经最佳干预时间后,采用流式细胞术检测各浓度组细胞的早期凋亡率及总凋亡率,用RT-PCR法检测各浓度组CHOP mRNA、GRP78 mRNA的相对表达量.结果 PM2.5干预12 h后,H1组与H0组、H2组与H1组细胞存活率间的差异无统计学意义（P＞0.05）,余组间差异有统计学意义（P＜0.05）,且随干预浓度的增加,细胞存活率下降.干预24 h后,除H5组与H4组差异无统计学意义（P＞0.05）,余各组细胞存活率的组间差异有统计学意义（P ＜0.05）.干预48 h后,H4组与H3组及H5组与H4组差异无统计学意义（P＞0.05）,余各组细胞存活率的组间差异有统计学意义（P ＜0.05）.各浓度组在PM2.5环境中分别暴露12 h、24 h、48 h后,以暴露24 h后各浓度组间差异较12h、48 h明显,确定24h为最佳的干预时间.经不同浓度的PM2.5干预24 h后,H1组较H0组、H5组较H4组的细胞早期凋亡率无明显增加,差异无统计学意义（P＞0.05）,余各组与H0组比较,细胞早期凋亡率明显增加,差异有统计学意义（P＜0.05）.干预24 h后,各浓度组的细胞总凋亡率较H0组均增加明显,且随干预浓度的增加,细胞凋亡率相应增加,组间差异有统计学意义（P ＜0.05）.不�
- 王婷婷杜毓锋刘学军
- 关键词：PM2.5肺泡巨噬细胞凋亡内质网应激
- PM2.5激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡对慢性阻塞性肺疾病大鼠的影响被引量：11
- 2016年
- 目的：探讨PM2.5的暴露是否激活内质网应激诱导肺组织细胞凋亡及其对 COPD大鼠的影响。方法将40只健康的雄性 SD 大鼠[体质量为（200±20）g]按随机数字表法分为对照组（N组）、PM2.5组（P组）、COPD模型组（C组）、COPD＋PM2.5组（C＋P 组）。采取熏烟联合两次气管内注入脂多糖（LPS）（200μg/100μl）法建造 COPD大鼠模型,C＋P 组在构建 COPD模型基础上给予气管内注入PM2.5混悬液（5 mg/kg,体积0.25 ml/kg）,P 组大鼠给予气管内注入等量PM2.5混悬液,N组给予气管内滴注相同体积生理盐水。模型建立结束后,检测各组大鼠的肺功能；行 HE染色,观察各组肺组织病理学改变；TUNEL法测定肺结构细胞的凋亡程度；免疫组织化学检测肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白的表达；Real-time RT-PCR检测CHOP mRNA表达水平。结果①肺功能：C＋P组 FEV0.3/FVC （%）、呼气峰流速均较其余3组显著降低（P〈0.05）,C组与 P 组及 N 组比较明显下降（P 〈0.05）,而 P 组与 N 组比较结果尚不能认为差异有统计学意义（P ＆gt;0.05）。②HE染色：N组大鼠肺组织结构正常；P 组肺组织结构基本比较完整,肺泡间隔破坏不明显,与 N组比较,支气管管壁周围有明显的炎性细胞浸润；C 组肺组织结构不完整,破坏明显,肺泡壁变薄、断裂,肺泡腔扩大,有的融合成肺大疱,支气管黏膜上皮细胞坏死、部分脱落,管壁周围有大量的炎性细胞浸润；C＋P 组肺组织结构破坏程度较 C 组更加严重。③肺组织细胞凋亡：P 组、C组、C＋P组细胞凋亡率均较 N 组升高（P 〈0.05）,其中 C 组凋亡率明显高于 P 组（P 〈0.05）, C＋P组较C组进一步升高（P〈0.05）。④免疫组织化学：GRP78、ATF6和CHOP均主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及血管内皮细胞,而前两者主要表达于胞浆内,后者主要表达于胞核内。N组肺组织中 GRP78、ATF6和CHOP蛋白均无明�
- 薛丹刘学军杜毓锋王婷婷朱家宁刘丽芳
- 关键词：PM2.5慢性阻塞性肺疾病内质网应激
- 肠内营养对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的肠黏膜屏障的影响被引量：4
- 2016年
- 目的探讨肠内营养（EN）能否改善COPD的肠黏膜屏障。方法采用随机表法将35只大鼠分为空白对照组（K组，n=10只）、COPD组＋EN组（n=25只）。对COPD组＋EN组共25只大鼠进行COPD模型制备，将COPD组＋EN组共19只大鼠再随机分为COPD组和EN组2组，第29天开始给予EN组EN混悬液喂养14d，COPD组和K照组继续给予普通饮食，2周后测定各组大鼠的肺功能，采血检测丙二醛、二胺氧化酶，无菌条件下取肠系膜淋巴结行细菌培养，取回肠组织用光学显微镜测量黏膜厚度、隐窝深度、绒毛高度，用透射电镜观察小肠黏膜上皮细胞的微绒毛和细胞间的链接复合体，用免疫组织化学检测回肠黏膜固有层IgA＋。浆细胞数量。结果COPD组与EN组回肠黏膜厚度与K组相比均降低（528．92±59．32vs465．89±62．72、528．92±59．32vs393．52±72．64），而COPD组降低更明显（465．89±62．72vs393．52±72．64），差异有统计学意义（P〈0．05）。绒毛高度和隐窝深度在K组和EN组间比较（331．54±34．26vs308．76±20．08、143．17±24．29vs136．77±16．96），差异无统计学意义（P〉0．05），COPD组与EN组相比，绒毛高度和隐窝深度指标下降更明显（308．76±20．08vs249．93±33．42、114．50±11．44vs136．77±16．96），差异有统计学意义（P〈0．05）。EN组与K组细菌移位率差异无统计学意义（P〉0．05），EN组比COPD发生细菌移位的概率低（P〈0．05）。血清丙二醛及二胺氧化酶浓度在K组与EN组之间比较（0．86±0．43vs1．318±0．29、7．46±1．78vs8．02±2．45），差异无统计学意义（P〉0．05），而COPD组的血清丙二醛、二胺氧化酶浓度明显比EN组的浓度高（1．829±0．57vs1．318±0．29、11．10±3．23vs8．02±2．45），差异有统计学意义（P〈0．05）。EN组与K组相比肠黏膜固有层IgA＋浆细胞数均有所下降（40．50±3．95vs51．80±4．87），而COPD�
- 王婷婷刘学军杜毓锋薛丹朱家宁
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肠内营养肠黏膜屏障
