- MicroRNA-34a对小鼠气道平滑肌细胞增殖和ORMDL3表达的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨支气管哮喘小鼠模型中micro RNA-34a(mi R-34a)对气道平滑肌细胞(ASMC)增殖与血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)表达的影响。方法以卵清蛋白(OVA)诱导复制的小鼠哮喘模型和培养的ASMC为研究对象,筛选与ORMDL3密切相关的mi RNA;利用mi R-34a-mimic使mi R-34a过表达;用苏木精-伊红染色和MTT法探究其对ASMC增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测ORMDL3的表达变化。结果 OVA诱导下小鼠气道组织中mi R-34a被抑制(P<0.05)。mi R-34a-mimic可减少哮喘小鼠ASMC异常增殖(P<0.05);mi R-34a-mimic抑制ASMC在490nm下的光密度值和相对细胞活性(P<0.05);mi R-34a-mimic下调哮喘小鼠气道组织中ORMDL3的表达,并抑制体外培养ASMC中ORMDL3的表达(P<0.05)。结论 mi R-34a可抑制ASMC的增殖和ORMDL3基因表达,为今后哮喘发病机制的研究提供新的思路。
- 赵龙王宁石晓岚刘翠翠
- 关键词：气道平滑肌细胞
- 儿童支气管哮喘及肺功能与体重指数的相关性研究被引量：6
- 2016年
- 目的研究儿童支气管哮喘及肺功能与体重指数(BMI)的相关性。方法选取该院2013年1月-2015年6月收治的120例支气管哮喘患儿作为实验组,另选同期120例健康儿童作为对照组进行研究,分析两组患儿肥胖率、肺功能与BMI的相关性以及BMI对支气管哮喘症状的影响。结果实验组肥胖发生率明显高于对照组;肥胖支气管哮喘患儿其哮喘症状持续程度更为严重;实验组肺功能指标低于对照组,哮喘肥胖患儿肺功能下降程度明显高于体重正常患儿。结论儿童支气管哮喘及肺功能与BMI具有相关性。
- 石晓岚王宁刘翠翠马彩铃赵龙
- 关键词：儿童支气管哮喘肺功能体重指数
- 孟鲁司特钠治疗儿童哮喘的临床症状和肺功能评估被引量：19
- 2016年
- 目的 观察孟鲁司特钠对哮喘儿童的临床症状以及肺功能改变的影响.方法 收集2010年1月~2013年12月我院哮喘专科门诊支气管哮喘急性发作的患儿共450例,随机分为治疗组（加用孟鲁司特钠）和对照组,观察患儿治疗前、治疗后、治疗3个月及停药3个月（即6个月）时的日间和夜间临床症状及测定患儿的肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）.结果 治疗前两组患儿日间哮喘症状评分、夜间哮喘症状评分、肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）无显著差别（P〉0.05）,治疗后、3个月、6个月时治疗组患儿的日间哮喘症状评分、夜间哮喘症状评分降低,肺功能（用力肺活量、最大吸气后用力快速呼气1秒用力呼气量、呼气峰流速）较对照组改善,两组比较均有统计学差异（P〈0.05）,且治疗组3个月后患儿哮喘的临床控制率、显效比例,较对照组增加,差异有统计学差异（P〈0.05）,治疗有效率对照组为（76.92%）,治疗组为（91.32%）,两组间差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 孟鲁司特钠不仅能控制哮喘临床症状,还能改善肺功能.
- 石晓岚刘翠翠赵龙王宁马彩玲
- 关键词：孟鲁司特钠支气管哮喘肺功能
- 高迁移率族蛋白B1激活JAK2/STAT3并促进支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子被引量：4
- 2016年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)参与调节支气管上皮细胞分泌哮喘相关炎症因子的机制。方法20只雌性BALB/c小鼠随机分对照组和哮喘组,采用卵清蛋白腹腔注射致敏联合雾化吸入激发建立哮喘小鼠模型。支气管上皮细胞16-HBE分组处理:空白对照组,HMGB1组(浓度分别为100、200、500ng/mL),500ng/mL HMGB1+AG490组,500ng/mL HMGB1+雷帕霉素组。HE染色观察小鼠气道结构;qRT-PCR和免疫组化法检测两组小鼠肺部组织HMGB1的表达;ELISA法测定两组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中HMGB1的含量和各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1α(IL-1α)水平。Western blot检测各组细胞中p-JAK2和pSTAT3的蛋白水平。结果哮喘组小鼠HMBG1的表达比正常小鼠明显升高。HMGB1升高细胞中TNF-α、IL-6和IL-1α水平,上调p-JAK2和p-STAT3水平,并且呈现浓度依赖性关系。AG490和雷帕霉素处理抑制细胞中p-JAK2和pSTAT3表达,同时降低TNF-α、IL-6和IL-1α水平。结论HMGB1参与调控哮喘慢性炎症反应,可能与活化JAK2/STAT3信号通路促进支气管上皮细胞分泌炎症因子有关。
- 赵龙石晓岚刘翠翠王宁
- 关键词：高迁移率族蛋白B1支气管上皮细胞JAK2/STAT3哮喘炎症因子
- 哮喘儿童布地奈德持续吸入对血清白细胞介素23影响的临床研究被引量：4
- 2016年
- 目的：探讨持续吸入布地奈德对儿童哮喘的疗效及对血清中白细胞介素-23（IL-23）影响。方法：选择200例哮喘患儿作为哮喘组,并选择200例体检健康儿童作为对照组,采用ELISA法对比哮喘患儿和正常儿童血清IL-23的水平以及哮喘患儿治疗前后血清IL-23的水平。结果：对照组血清IL-23水平M值为2.4mg/L,Q25~Q75为1.2~5.6g/L;哮喘组相应指标为15.3mg/L、6.1~28.7g/L,两组比较差异有统计学意义（P？0.05）;哮喘组患儿治疗前血清IL-23水平M值为15.3mg/L,Q25~Q75为6.1~28.7g/L;治疗后,相应指标为2.5mg/L、1.5~5.7g/L,治疗前后比较有统计学差异（P？0.05）。结论：IL-23参与了哮喘发生发展,持续吸入布地奈德可以提高哮喘儿童的疗效,且能调节血清中IL-23水平,值得进一步研究。
- 石晓岚赵龙刘翠翠王宁马彩玲
- 关键词：哮喘布地奈德白细胞介素-23儿童
- miR-542-3p对脂多糖诱导的人支气管上皮细胞增殖和迁移的影响及机制研究
- 2021年
- 目的:探讨miR-542-3p在儿童呼吸哮喘中的作用及其可能机制。方法:用不同浓度的脂多糖(LPS)分别处理BEAS-2B细胞24 h构建哮喘细胞模型,采用脂质体法将miR-542-3p模拟物、抑制物及对照转染至BEAS-2B。RT-qPCR检测miR-542-3p的表达水平,CCK-8和划痕法检测细胞增殖和迁移能力。RT-qPCR和western blot法检测白细胞介素33(IL-33)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)的mRNA和蛋白表达水平的变化。通过在线网站microRNA.org预测分析miR-542-3p与IL-33的靶向关系,使用双萤光素酶报告基因实验进行验证,并对miR-542-3p与IL-33进行Spearman相关性分析。通过共转染miR-542-3p和pcDNA3.1-IL-33,检测IL-33对miR-542-3p功能的影响。结果:与未处理组(untreated)相比,miR-542-3p在LPS处理的BEAS-2B细胞中相对表达量显著下调(P<0.05),而IL-33和sST2的mRNA相对表达量均显著上调(均P<0.05)。miR-542-3p下调IL-33的表达(P<0.05),过表达IL-33抑制miR-542-3p对LPS诱导的BEAS-2B增殖和迁移的影响(均P<0.05)。结论:miR-542-3p可能通过抑制IL-33/sST2信号通路缓解儿童呼吸哮喘。
- 石晓岚赵龙王宁刘翠翠王静马彩铃
- 关键词：细胞增殖细胞迁移
- 桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎的临床研究
- 2024年
- 目的 探讨桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎的临床效果。方法 选取2021年3月—2023年3月在运城市中心医院治疗的急性支气管炎患儿148例,随机分为对照组(74例)和治疗组(74例)。对照组患儿雾化吸入布地奈德混悬液,1 mL加入生理盐水2 mL,1次/d。治疗组患儿在对照组基础上口服桂龙咳喘宁片,2次/d,4片/次。两组患儿均连续治疗7 d。观察两组患儿临床疗效,比较治疗前后两组患儿临床症状改善情况及白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-17(IL-17)水平。结果 治疗后,治疗组总有效率为93.24%,明显高于对照组(81.08%,P<0.05)。治疗后,治疗组咳嗽消失时间、体温恢复正常时间和咳痰消失时间均短于对照组(P<0.05);治疗后,两组WBC、CRP和IL-17水平较治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组降低幅度明显大于对照组(P<0.05)。结论 桂龙咳喘宁片联合布地奈德治疗小儿急性支气管炎能帮助患儿快速控制临床症状,降低体内的炎症反应,疗效令人满意,且安全性好。
- 常素芳徐国华赵龙赵泽国
- 关键词：布地奈德混悬液急性支气管炎白细胞计数C反应蛋白
- Bcl-Ⅰ基因多态性与哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的关系
- 2022年
- 目的探讨Bcl-Ⅰ基因多态性对哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的影响。方法选取2018年4月—2020年12月收治的小儿哮喘80例设为观察组,另外选取同期体检健康的儿童80例设为对照组。观察组入院后行糖皮质激素治疗。2组均行Bcl-Ⅰ基因多态性检测。观察组治疗结束后行3个月随访,依据患儿是否复发分为未复发组59例与复发组21例。收集观察组临床资料,对比观察组与对照组Bcl-Ⅰ基因多态性检测结果,复发组与未复发组Bcl-Ⅰ基因多态性的基因型检出率差异。影响复发的因素采用多因素Logistic回归分析。结果观察组Bcl-Ⅰ基因多态性为GG基因型检出率高于对照组,CC基因型检出率低于对照组(P<0.01)。年龄≤6岁、过敏原暴露、合并鼻窦炎、合并过敏性鼻炎、哮喘严重程度为重度、Bcl-Ⅰ基因多态性为GG是哮喘患儿糖皮质激素治疗后复发的危险因素(P<0.05,P<0.01)。结论哮喘患儿Bcl-Ⅰ基因多态性为GG基因型检出率高,且GG基因型为糖皮质激素治疗后复发的危险因素。
- 石晓岚赵龙刘翠翠王静梁彩艳
- 关键词：哮喘糖皮质激素复发
- 过表达KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞增殖和迁移的影响被引量：2
- 2016年
- 目的研究KyoT2对哮喘小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖和迁移的影响。方法卵白蛋白(OVA)诱导BALB/c小鼠建立哮喘气道重塑模型后,行ASMC分离和培养,并以原代培养的正常小鼠ASMC作为对照组。检测对照组和哮喘组小鼠ASMC中Kyo T2的表达。哮喘小鼠ASMC转染p CMV-Myc(空载体组)和过表达KyoT2质粒p CMV-Myc-KyoT2(KyoT2过表达组)48h后,采用RT-PCR和Westernblot方法检测各组KyoT2m RNA和蛋白表达;采用MTT法和Brd U法检测ASMC增殖;采用Transwell法检测ASMC的迁移。Westernblot用于检测过表达KyoT2对RBP-Jκ、PTEN和AKT蛋白表达水平的影响。结果与对照组比较,哮喘组ASMC中KyoT2表达下调,KyoT2过表达组ASMC中KyoT2表达显著上调(P<0.05)。与空载体组比较,KyoT2过表达抑制细胞增殖和细胞迁移(P<0.05);且KyoT2过表达能下调RBP-Jκ和AKT的表达,上调PTEN的表达(P<0.05)。结论 KyoT2抑制哮喘ASMC增殖和迁移,其机制可能是通过负调控RBP-Jκ/PTEN/AKT信号通路来实现。
- 赵龙刘翠翠石晓岚王宁
- 关键词：气道平滑肌细胞迁移小鼠
- 支气管哮喘急性发作期的药物治疗被引量：9
- 2018年
- 支气管哮喘急性发作期是指突然发生喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状,或原有症状急剧加重,并伴有肺功能的下降。哮喘急性发作严重会导致急诊和住院,甚至危及生命,常需要紧急给予药物治疗。哮喘急性发作时,合理使用哮喘药物尤其是缓解药物可有效控制哮喘症状,阻止病情进一步恶化,减少因哮喘急性发作导致急诊,住院甚至死亡。
- 王宁赵龙王静
- 关键词：支气管哮喘急性发作药物治疗
