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黄锦秀

作品数:5 被引量:4H指数:1
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇脊髓
  • 4篇再灌注
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇脊髓缺血
  • 4篇脊髓缺血再灌...
  • 4篇灌注
  • 3篇血脊髓屏障
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇灌注损伤
  • 2篇蛋白
  • 2篇缺血再灌注损...
  • 2篇脊髓缺血再灌...
  • 2篇丙泊酚
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇营养因子
  • 1篇源性
  • 1篇源性神经营养...

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 5篇胡霁
  • 5篇黄锦秀
  • 1篇余奇劲
  • 1篇刘娇

传媒

  • 3篇中国医药导报
  • 1篇山东医药
  • 1篇实用医学杂志

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2016
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
连接蛋白43及相关通道在脊髓损伤中的作用的研究进展被引量:1
2017年
连接蛋白43是广泛分布于中枢神经系统胶质细胞表面的四次跨膜蛋白,可在相邻细胞间以及细胞与外环境间形成直接物质交换通道——半通道和缝隙连接。脊髓损伤后,连接蛋白43的表达显著上调,同时细胞表面的半通道和缝隙连接大量开放,造成胞内代谢分子丢失以及胞外物质过量进入胞内,从而介导了损伤后的炎性反应、血脊髓屏障损伤以及神经元死亡等重要病理过程的发生发展,并在"二次损伤"中扮演重要角色。通过阻断剂或其他处理方法调节脊髓组织连接蛋白43的表达水平并抑制其相关通道开放后,对脊髓损伤有明显的改善作用。因此,连接蛋白43很可能是治疗脊髓损伤的新靶点,本文将对连接蛋白43介导脊髓损伤的相关机制以及基于连接蛋白43的脊髓损伤治疗方法作一综述。
张双霜胡霁黄锦秀解立杰刘娇
关键词:连接蛋白43脊髓损伤炎性反应血脊髓屏障神经元死亡
远端缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后血-脊髓屏障的保护作用及相关机制研究被引量:1
2016年
目的探讨远端缺血预处理(RIPC)对脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后血-脊髓屏障(BSCB)的保护作用及相关的调控机制。方法 36只日本大耳白兔随机均分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和远端缺血预处理组(R组)。I/R组和R组阻断腹主动脉血流40 min,R组在腹主动脉阻断前1 h对双侧股动脉进行2个循环的10 min缺血/10 min再灌注处理。三组动物于术后24 h进行神经功能评价、BSCB通透性检测、相关蛋白(claudin-5、occludin、BDNF)及m RNA(BDNF)检测。结果在SCIRI后24 h,与S组相比,I/R组神经运动功能评分显著降低(P<0.01),脊髓组织EB外渗量增加(P<0.01),紧密连接蛋白claudin-5和occludin的蛋白表达量显著下降(P<0.01),脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及BDNF m RNA表达轻微增加,差异无统计学意义(P>0.05);而R组神经运动功能评分高于I/R组(P<0.05),脊髓组织EB外渗量低于I/R组(P<0.01),claudin-5、occludin及BDNF(m RNA)的蛋白表达量均高于I/R组(P<0.01)。结论 RIPC可通过阻止SCIRI后脊髓组织中紧密连接蛋白claudin-5、occludin表达的下降,降低BSCB通透性,维持BSCB结构完整。同时,在BSCB结构完整的基础上,RIPC可上调脊髓组织中BDNF的表达,发挥防治SCIRI的神经保护作用。
黄锦秀解立杰胡霁
关键词:脊髓缺血再灌注损伤
脊髓缺血再灌注时血脊髓屏障损伤机制及远端缺血预处理对其作用的研究进展被引量:1
2016年
血-脊髓屏障(BSCB)是血液循环和脊髓组织之间的生理和代谢物质扩散的屏障。BSCB的破坏是脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的重要病理改变之一,在SCIRI的发生发展中起关键作用。药物、缺血预处理等可通过保护BSCB完整性减轻SCIRI。远端缺血预处理(RIPC)可对SCIRI产生保护作用,但其内在机制仍有待阐明。本文就BSCB的形态结构与功能、SCIRI后BSCB损伤的机制及RIPC对SCIRI的保护作用作一综述。
余奇劲黄锦秀胡霁
关键词:脊髓缺血再灌注损伤缺血预处理
丙泊酚静脉泵注对兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用及其机制
2016年
目的:观察丙泊酚静脉泵注对兔脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)的防治作用,并探讨其作用机制。方法用随机数字表法将36只日本大耳白兔分为假手术组(Sham 组)、缺血再灌注组(IR 组)、IR +丙泊酚处理组(IR +P组),各12只;每组设两个观察时间点,分别为再灌注24 h 和48 h,每个时点观察6只。Sham 组游离暴露腹主动脉(不阻断),IR 组和 IR +P 组动脉夹夹闭腹主动脉30 min 建立 SCIRI 模型;IR +P 组于主动脉夹闭前10 min 和再灌注即刻分别以微量泵持续静脉泵注丙泊酚(30 mg/kg 溶于30 mL 生理盐水,输注速度3 mL/min),其余两组在相同时间点以相同的容量、速度泵注生理盐水。三组动物分于术后24 h 和48 h 按 Tarlov 评分标准行后肢神经功能评分,然后处死并取其 L4~L6段脊髓组织,观察病理变化,用 Western blotting 和 RT-PCR 分别检测脊髓组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PKC)ε的蛋白及 mRNA。结果同一时间点,与 IR 组相比,IR+P 组后肢神经功能评分明显增高(P <0.05),脊髓损伤减轻,脊髓组织 BDNF、PKCε的蛋白及 mRNA 表达明显升高(P 均<0.05)。结论丙泊酚静脉泵注对兔 SCIRI 有一定的防治作用,其作用机制可能是丙泊酚激活了 PKCε/PKC 信号通路,上调了 BDNF 的表达。
解立杰黄锦秀胡霁
关键词:丙泊酚脊髓缺血脑源性神经营养因子
丙泊酚对兔脊髓缺血再灌注损伤血脊髓屏障的保护作用被引量:1
2016年
目的:探讨丙泊酚对兔脊髓缺血再灌注损伤血脊髓屏障的保护作用。方法:72只日本大耳白兔随机分为3组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、丙泊酚组(I/R+P)。I/R和I/R+P组阻断腹主动脉30 min。I/R+P组于主动脉阻断前10 min和再灌注即刻泵注丙泊酚,另两组泵注生理盐水。再灌注24、48 h行神经功能评分,EB检测血脊髓屏障的通透性,Western blot,RT-PCR检测MMP-9、claudin-5、NF-κB表达,HE染色观察形态变化。结果:与Sham组相比,I/R组神经功能评分降低,屏障通透性增加,MMP-9、NF-κB表达增多,claudin-5表达减少(P<0.05);与I/R组相比,I/R+P组神经功能评分增高,屏障通透性降低,MMP-9、NF-κB表达减少,claudin-5表达增多(P<0.05)。结论:丙泊酚对兔脊髓缺血再灌注损伤血脊髓屏障具有保护作用,其保护机制可能与抑制NF-κB信号通路,抑制MMP-9的表达,减少claudin-5的丢失有关。
解立杰黄锦秀胡霁
关键词:再灌注损伤脊髓缺血丙泊酚血脊髓屏障
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