张月婷
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：云南省教育厅科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 过表达Bax抑制子1(BI-1)通过内质网IRE1-JNK通路抑制蛛网膜下腔出血大鼠海马神经元凋亡被引量：4
- 2017年
- 目的探讨慢病毒介导Bax抑制子1(BI-1)过表达对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠海马神经元保护作用以及与内质网膜蛋白肌醇酶1-c-Jun氨基末端激酶(IRE1-JNK)信号通路的关系。方法制备BI-1过表达慢病毒并经侧脑注射,24 h后采用血管内穿刺法建立SAH大鼠模型。于造模后24 h,对大鼠进行神经行为学评估和脑含水量检测,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blot法检测BI-1蛋白以及内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和IRE1蛋白水平。采用IRE1α特异性抑制剂KIRA6处理SAH后大鼠,Western blot法检测BI-1过表达对IRE1-JNK信号通路相关蛋白磷酸化的IRE1(p-IRE1)、磷酸化的JNK(p-JNK)及凋亡相关蛋白Bax、Bcl2和caspase-3蛋白水平的影响。结果过表达BI-1提高SAH模型大鼠的神经行为学评估得分,降低SAH模型大鼠的脑含水量和海马神经元凋亡率,并且BI-1过表达可以下调SAH后大鼠海马神经元中GRP78和IRE1蛋白水平。KIRA6处理和BI-1过表达均可抑制p-IRE1、p-JNK、Bax的表达和caspase-3的活化,促进Bcl2的表达。结论过表达BI-1可通过阻断IRE1-JNK通路抑制SAH后大鼠海马神经元凋亡。
- 刘佳鑫周帅钱希颖张月婷赵建华
- 关键词：蛛网膜下腔出血
- BI-1通过抑制内质网应激诱导的细胞凋亡减轻蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤被引量：1
- 2017年
- 探讨慢病毒介导BI-1过表达对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)过程中细胞凋亡的影响.BI-1过表达慢病毒溶液侧脑注射后,采用血管内穿刺法建立SAH后EBI大鼠模型.于造模后不同时间点对大鼠进行神经行为学评估.于造模后24h,检测大鼠脑含水量,HE染色观察海马神经元组织形态学变化,TUNEL染色观察海马组织神经元细胞凋亡情况,Western blot检测BI-1蛋白以及内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78和Caspase-12的表达情况.实验结果表明,BI-1过表达可减轻SAH后大鼠神经功能障碍、脑水肿程度和神经元细胞的损伤;TUNEL染色结果显示,BI-1过表达可抑制SAH后大鼠神经元细胞的凋亡;Western blot结果表明,SAH可激活内质网应激相关蛋白CHOP、GRP78和Caspase-12的表达,而BI-1过表达却又抑制了SAH后内质网应激相关蛋白的激活.因此,BI-1过表达可通过抑制内质网应激诱导的神经元细胞凋亡,从而减轻蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤.
- 刘佳鑫周帅钱希颖张月婷赵建华
- 关键词：内质网应激蛛网膜下腔出血早期脑损伤神经元细胞凋亡
- 肌电图对糖尿病周围神经病的诊断价值被引量：1
- 2016年
- 目的l探讨神经肌电图在糖尿病性周围神经病（DPN）诊断中的应用价值。方法：选择我院2012年1月～2014年6月收治的200例DPN患者的临床资料，分析肌电诱发电位仪对患者的相关神经进行检测的结果。结果：在200例DPN患者中，神经电图总异常率高达71．5％。且随着病程的延长，其EMG异常率的发生逐渐增加。病程在1年以内的患者EMG异常率为40．8％，而病程在10年以上者异常率达到92．2％。病程在1年以内的患者H反射异常率为46．9％，而病程在10年以上者H反射异常率达到94％。其次是腓总神经运动传导速度（MCV）、腓浅神经感觉传导速度（SCV）异常率，分别是43．1％和58．8％，均超过40％。EMG结果提示：病程〈1年组拇短展肌、肱二头肌、胫前肌、趾总伸肌EMG异常率均为0，病程≥10年组异常率分别为17．6％、9．8％、21．5％、31．4％，同样随病程延长而异常率增加。结论：EMG在诊断DPN中具有较高的准确性，有利于早期发现和进行治疗。
- 尹凤琼琚坚杨建华张月婷张玉玲段宇珠唐一平
- 关键词：神经肌电图
