- 尼古丁对血管内皮细胞自噬的影响被引量：4
- 2016年
- 目的初步探讨尼古丁对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endotheliel cell,HUVEC)自噬的影响。方法采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术分别检测尼古丁不同浓度(0、6×10-8、6×10-7、6×10-6和6×10-5mol/L)和不同时间(浓度为6×10-6mol/L时,分别干预0、1.5、3、6和12h)作用后,人脐静脉内皮细胞中自噬标志性蛋白微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白表达水平的变化,以确定尼古丁的最佳刺激浓度和最佳刺激时间。依据尼古丁最佳条件将体外培养的HUVE细胞随机分组:对照组、尼古丁处理组,Western blot法检测LC3Ⅱ、多聚泛素结合蛋白p62/SQSTM1(p62)和溶酶体相关膜蛋白-2(LAMP-2)的蛋白表达,AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡率。结果体外实验显示,LC3Ⅱ蛋白表达呈浓度和时间依赖性,且尼古丁浓度为6×10-6mol/L、时间为6h时,LC3Ⅱ蛋白表达最多(P<0.01)。与对照组相比,尼古丁处理组LC3Ⅱ、p62蛋白表达显著增加(P<0.05),LAMP2蛋白表达减少(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.01)。结论尼古丁可以引起自噬体与溶酶体融合障碍,使自噬降解异常,导致内皮细胞自噬功能紊乱,促进细胞凋亡。
- 马琴郭蕊闫喆一崔桂丽闫佳敏王亚静
- 关键词：尼古丁人脐静脉内皮细胞自噬LC3
- p38 MAPK与七氟醚心肌保护作用的关系研究进展
- 2016年
- 近年来七氟醚是临床麻醉中应用较广泛的吸入麻醉药,越来越多的研究证实,临床麻醉浓度的七氟醚对心肌具有保护作用,而其发挥心肌保护作用的机制可能与多种细胞内信号转导通路相关。目前研究发现,蛋白激酶C(PKC)通路、酪氨酸蛋白激酶(PTK)通路及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路参与七氟醚保护心肌的信息传递,而p38 MAPK作为MAPK的重要信号通路,在细胞增殖与分化、细胞凋亡、新陈代谢和应激反应等方面有着重要的作用,成为近年来发现的另一心肌保护信号通路。本文对p38 MAPK与七氟醚的心肌保护作用关系的研究进展进行综述。
- 武婷贾昊马琴赵建力
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶七氟醚心肌保护
- MAPK信号通路在高糖高脂诱导的心肌细胞肥大中的差异调节作用被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路在高糖高脂诱导的H9c2细胞肥大中的作用。方法:高糖(33 mmol/L)及不同浓度脂(250、500、1000μmol/L)不同时间(12、24、36、48 h)干预H9c2细胞,应用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH的活性,采用RT-PCR技术分别检测肥厚指标心房钠尿肽(ANP)、α-心肌肌动蛋白(α-SKA)的m RNA表达,利用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测p-ERK/T-ERK、p-JNK/T-JNK、p-p38/T-p38的活化程度。结果:结果显示上清LDH的活性与高糖高脂处理间具有浓度及时间依赖性,高糖高脂显著增加ANP和α-SKA的m RNA表达(P<0.05),在高糖高脂(33 mmol/L+500μmol/L)36 h时ANP、α-SKA的m RNA表达最高(P<0.01)。与对照组相比,高糖高脂显著促进MAPK信号活化,其中p-ERK和p-JNK的活化分别增加了1.39倍和1.47倍(P<0.05),而p-p38活化增加了3.34倍(P<0.01)。结论:高糖高脂可导致H9c2细胞损伤并显著促进细胞肥大,在此过程中MAPK信号通路差异调控作用扮演重要角色。
- 闫佳敏王瑞玲马琴崔桂丽王亚静
- 关键词：H9C2高糖高脂糖尿病心肌病
