汪洋
- 作品数：8 被引量：20H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝移植非常规门静脉、肝动脉、胆总管吻合术式对患者预后影响的临床观察
- 周健汪洋王小平何睿
- miR-34b-3p调控衰老内皮细胞血管新生功能的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨miR-34b-3p对衰老血管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成功能的调控作用。方法体外培养原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs），通过传代计算细胞群体倍增水平（PDLs），建立年轻内皮细胞模型（PDL8）和衰老内皮细胞模型（PDIA4）。应用逆转录实时荧光定量聚合酶链反应（BT-qPCR）检测miR-34b-3p在PDL8和PDL44HUVECs中的表达情况。分别在PDL8HUVECs、PDIA4HUVECs中过表达和抑制miR-34b-3p，采用细胞增殖-毒性检测试剂盒-8（CCK．8）、迁移和管腔形成实验检测HUVECs的增殖、迁移和管腔形成功能。结果miR-34b-3p在PDL44HUVECs中的表达量较PDL8HUVECs中的表达量上调约4．3倍，差异有统计学意义（t=-4．528，P〈0．05）。PDL8HUVECs空白转染组内皮细胞的增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别较PDL44HUVECs空白转染组升高1．2倍（0．67／0．57）、1．2倍（106／86）、1．4倍（10605／7735）和1．3倍（41／31），差异均有统计学意义（t=3．237、3．564、5．165、3．487，P〈0．05或P〈0．01）；在PDL8HUVECs中过表达miR-34b-3p可以使内皮细胞的增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别降低2．2倍（0．67／0．30）、2．3倍（106／46）、1．6倍（10605／6652）和1．9倍（41／22），差异均有统计学意义（F=145．898、53．026、41．997、36．341，均P〈0．01）；在PDL44HUVECs中抑制miR-34b-3p可以使内皮细胞增殖率、迁移率、管腔总长度和管腔节点数分别升高1．4倍（0．77／0．57）、2．3倍（198／86）、1．7倍（13073／7735）和2．3倍（71／31），差异均有统计学意义（F=14．815、42．970、167．063、258．340。均P〈0．01）。结论miR-34b-3p在衰老HUVECs中的高表达可以导致衰老血管内皮细胞增殖、迁移和管腔形成功能障碍。
- 王俊伟陈鹏钱学珂李勇辉崔进朱小南汪洋王深明王劲松
- 关键词：内皮细胞衰老微RNAS血管新生
- MRN复合物中的NBS1对胆囊癌细胞增殖与凋亡的影响
- 2019年
- 目的 探讨MRN复合物在正常胆囊,单纯慢性胆囊炎、胆囊结石及胆囊癌组织中的表达及NBS1在胆囊癌中的作用及意义.方法 免疫组化检测不同胆囊病变中MRN复合物表达情况,Western blot、噻唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪检测NBS1对胆囊癌细胞增殖、凋亡的影响.结果 MREll及RAD50在不同胆囊病变中的表达差异无统计学意义(分别χ^2=2.724、1.697,均P>0.05).NBS1在正常胆囊、单纯慢性胆囊炎、胆囊结石及胆囊癌中阳性率分别为92.6%(50/54)、87.8%(36/41)、61.2% (30/49)、15.3% (9/59),差异有统计学意义(χ^2=87.388,P<0.01).Western blot结果显示NBS1可以上调Bax,下调Bcl-2介导凋亡.MTT法结果显示实验组在24、48、72 h相对吸光度分别为(1.120±0.006)、(1.600±0.004)、(1.83 ±0.01),低于对照组(1.350±0.009)、(1.99±0.01)、(2.260±0.003) (F=7.659,P< 0.01).流式细胞仪检测显示实验组凋亡细胞比例(17.23%±0.56%)高于对照组(4.13%±0.67%)(t=9.133,P<0.01).结论 NBS1表达与胆囊癌密切相关,能抑制胆囊癌细胞增殖,促进凋亡.
- 陈光宇黄颖滨汪洋何睿杜军焦兴元
- 关键词：胆囊肿瘤细胞增殖细胞凋亡
- 成人DCD供肝移植术后胆道并发症的危险因素分析
- 周健汪洋王小平何睿袁小鹏郑毅涛焦兴元朱晓峰何晓顺
- 沉默微小RNA-16通过激活核因子-κB通路介导肝癌细胞化疗耐药被引量：6
- 2018年
- 目的探讨沉默SMMC-7721中微小RNA（miRNA，miR）-16的表达对化疗耐药的影响及机制。方法采用慢病毒载体构建稳定细胞株，应用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-16的表达及Westernblot检测靶基因KB激酶抑制剂B（IKBKB）的表达确定构建结果。采用Westernblot及噻唑蓝（MTF）比色法检测各细胞株对紫杉醇的敏感性及耐药机制。结果7721-miRl6组的miR-16表达量显著高于SMMC-7721组及7721．mock组（6．06±0．18比1．00±O．13比0．87±0．03，P=0．000）。7721-shmiR组靶基因IKBKB蛋白表达量是7721-shmock组的25．73倍（P=0．000）。7721-shmiRl6细胞株中多药耐药蛋白1（MDRl）表达显著增加，对紫杉醇的半数抑制浓度（IC50）为4．903txmol／L，是对照组（0．461μmol／L）的10．64倍（P=0．000）。Westernblot结果显示沉默miR-16主要通过激活细胞核因子-κB（NF．KB）通路导致MDRl表达增加。结论沉默SMMC-7721中miR-16的表达，能显著增加IKBKB的表达，从而导致SMMC-7721细胞对紫杉醇耐药。
- 黄颖滨陈光宇汪洋何睿杜军焦兴元邰强
- 关键词：耐药
- DCD供肝移植术后早期肝功能不全的影响因素分析
- 周健汪洋王小平何睿袁小鹏郑毅涛焦兴元朱晓峰何晓顺
- 腔内支架植入术治疗国内Stanford B型主动脉夹层的系统评价被引量：10
- 2016年
- 目的探讨国内腔内支架植入术治疗Stanford B型主动脉夹层(aortic dissection,AD)的治疗效果,技术可行性及临床安全性。方法系统检索Pub Med,科学网(Web of Science,WOS)和Cochrane图书馆中的来源于国内英文医学文献及中国生物医学数据库(Chinese Biomedical Database,CBMdisc),中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)和万方数据库中的中文医学文献。本系统评价是基于所有评估腔内支架植入术治疗中国Stanford B型AD的治疗效果的回顾性研究。结果共有153篇回顾性研究,8 415例B型夹层患者纳入本研究。技术成功率为(99.7±0.1)%。总体并发症发生率为(19.1±0.6)%。术后内漏发生率为(7.2±0.3)%。严重并发症发生率为(3.2±0.2)%,其中神经系统并发症发生率为(1.3±0.1)%。围手术期中风率比截瘫率高(0.8%±0.1%vs0.1%±0.04%)。总体并发症发生率第1代覆膜支架比第2代覆膜支架高(25.1%±1.2%vs 9.5%±0.9%,P<0.001)。住院死亡率为(1.6±0.1)%。此外,平均随访时间为(29.4±13.5)个月,随访期间晚期死亡率为(1.8±0.2)%。30 d,6个月,1年,2年和5年总体生存率的Kaplan-Meier估计分别是(99.0±0.1)%,(98.5±0.2)%,(98.4±0.2)%,(98.1±0.2)%和(97.9±0.2)%。结论腔内支架植入术治疗Stanford B型AD切实可行,技术成功率较高,神经系统并发症发生率较低,生存率较高。第2代覆膜支架住院和随访期的治疗效果更好。
- 王俊伟李勇辉李永欣崔进李文汪洋王深明王劲松
- 关键词：腔内覆膜支架STANFORD主动脉夹层
- 胆囊癌细胞Nodal表达对Smad2／4信号通路及上皮间质转化的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨Nodal在人正常胆囊黏膜组织以及单纯性胆囊炎、结石性胆囊炎组织和胆囊癌组织的表达，研究抑制或者促进胆囊癌细胞Nodal表达对Smad2／4信号通路及上皮间质转化（EMT）的影响。方法免疫组化方法检测慢性胆囊炎胆囊结石（n=96）、胆囊癌（n=42）、正常胆囊（n=30）组织中Nodal阳性表达及分布情况。通过实时荧光定量PCR（RT—PCR）、蛋白印迹（western blotting）检测、划痕实验等方法检测胆囊癌细胞株SGC996、GBC-SD、正常胆囊细胞、乳腺癌细胞株MDA—MB-231中Nodal的表达量，分析促进剂和抑制剂对Nodal及其信号通路Smad2／4以及EMT相关蛋白表达量的影响。结果免疫组化实验显示，Nodal在胆囊癌组的阳性率明显高于胆囊结石组及正常胆囊组，分别为83．3％（35／42）、44.8％（43／96）、6．7％（2／30，P〈0．05），差异具有统计学意义。RT—PCR、Western Blotting检测显示胆囊癌细胞Nodal表达明显高于正常胆囊细胞。给予rhNodal可促进胆囊癌细胞株Smad2磷酸化，从而促进EMT相关蛋白的表达，给予抑制剂SB431542则可抑制Smad2磷酸化，从而抑制EMT相关蛋白的表达。结论Nodal的表达与胆囊癌关系密切，Nodal在胆囊癌中通过Smad2／4信号通路促进肿瘤发生EMT。
- 汪洋黄颖滨陈光宇何睿杜军罗灿峤焦兴元
- 关键词：转化生长因子-ΒNODAL上皮间质转化
