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卢文斌

作品数:4 被引量:11H指数:1
供职机构:第二军医大学附属长海医院更多>>
发文基金:上海市科委医学引导类科技项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇代谢
  • 2篇代谢组学
  • 2篇生物学
  • 2篇生物学领域
  • 2篇试剂
  • 2篇试剂盒
  • 2篇术后
  • 2篇术后谵妄
  • 2篇自组装
  • 2篇谵妄
  • 2篇标记物
  • 1篇蛋白
  • 1篇神经前体细胞
  • 1篇体细胞
  • 1篇脓毒
  • 1篇脓毒症
  • 1篇前体
  • 1篇前体细胞
  • 1篇子机
  • 1篇藜芦

机构

  • 4篇第二军医大学
  • 1篇南京大学

作者

  • 4篇卞金俊
  • 4篇卢文斌
  • 2篇余喜亚
  • 2篇金培培
  • 1篇邓小明
  • 1篇殷武

传媒

  • 1篇上海医学
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 2篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
一种自组装检测术后谵妄的代谢组学标记物试剂盒以及应用
本发明涉及分子生物学领域,具体是一种自组装术后谵妄的代谢组学标记物试剂盒及其应用。本发明中预测术后谵妄的试剂盒含多种代谢组学相关的分子,能够迅速检测老年患者的代谢物的水平,有效区别并对术后谵妄作出预测。同时本发明已成功应...
余喜亚卞金俊卢文斌蒋政宇
脓毒症免疫抑制病理机制及其治疗现状被引量:11
2016年
背景脓毒症是病原体感染产生的一种复杂的全身性炎症免疫反应,伴多种器官功能障碍,严重危及生命。机体发生脓毒症时,会同时存在促炎和抑炎两种截然不同的免疫状态,它们之间的强弱变化决定了疾病的病理进程及预后。早期研究认为失控的、持续放大的全身性炎症反应是引起脓毒症患者死亡的主要原因,但临床结果表明抗炎治疗并不能有效改善存活率,有时反而增加病死率。其原因在于随着支持治疗手段的提高,绝大部分患者能够度过严重的全身炎症反应阶段(即免疫亢进期),进入更加复杂的免疫抑制(麻痹)期。处于免疫抑制期的脓毒症患者更易出现继发性感染,并无法控制感染而最终死亡。近年来已经认识到免疫抑制是脓毒症患者死亡的主要原因,脓毒症免疫抑制(麻痹)的研究是当前的研究热点,但治疗手段仍匮乏。目的为诊断和治疗脓毒症提供理论依据。内容综述近年来脓毒症免疫抑制的病理机制的研究进展,并介绍免疫抑制治疗现状。趋向脓毒症的治疗需了解脓毒症的发病机制,实时监测机体所处的免疫状态,并针对性地运用免疫药物进行干预治疗。期望文章能为脓毒症治疗提供新指导。
金培培卢文斌殷武卞金俊
关键词:脓毒症免疫抑制免疫调节治疗
一种自组装检测术后谵妄的代谢组学标记物试剂盒以及应用
本发明涉及分子生物学领域,具体是一种自组装术后谵妄的代谢组学标记物试剂盒及其应用。本发明中预测术后谵妄的试剂盒含多种代谢组学相关的分子,能够迅速检测老年患者的代谢物的水平,有效区别并对术后谵妄作出预测。同时本发明已成功应...
余喜亚卞金俊卢文斌蒋政宇
文献传递
白藜芦醇对人白细胞介素-1受体相关激酶-M基因表达的抑制作用及其机制
2016年
目的探讨白藜芦醇对人白细胞介素-1受体相关激酶-M(IRAK-M)基因表达的抑制作用及其分子机制。方法用不同浓度的白藜芦醇分别作用于转染神经前体细胞表达发育调控样蛋白4(Nedd4L)-HA或IRAK-M-Flag质粒的Hela细胞和人单核细胞株THP1细胞,处理20 h后采用Western印迹法检测其Nedd4L和IRAK-M的表达。在A549和Hela细胞中分别共转染IRAK-M-Flag和不同浓度的Nedd4L-HA表达质粒,36 h后采用Western印迹法检测IRAK-M和Nedd4L的表达。用IRAK-M-Flag和Nedd4L-HA表达质粒分别单独转染、共同转染至Hela细胞,36 h后用细胞裂解液处理细胞,采用免疫共沉淀法检测IRAK-M与Nedd4L的相互作用。在A549细胞中分别共转染IRAK-M-Flag和Nedd4L-HA表达质粒,36 h后采用免疫荧光法检测IRAK-M和Nedd4L的共定位情况。结果 Hela细胞中分别转染2μg外源Nedd4L-HA或IRAK-M-Flag质粒24 h后,0、10、20μmol/L白藜芦醇处理20 h,Western印迹法检测结果显示,10、20μmol/L白藜芦醇处理组的Nedd4L-HA蛋白质相对表达量均显著高于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.01),而10、20μmol/L白藜芦醇处理组IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.05),且20μmol/L白藜芦醇处理组显著低于10μmol/L白藜芦醇处理组(P<0.01)。0、10、20μmol/L白藜芦醇处理THP1细胞20 h,Western印迹法检测结果显示,10、20μmol/L白藜芦醇处理组的Nedd4L蛋白质相对表达量均显著高于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.01),而IRAK-M蛋白质相对表达量均显著低于0μmol/L白藜芦醇处理组(P值均<0.05)。在A549和Hela细胞中分别转染1μg的IRAK-M-Flag和不同质量(0、0.5、1μg)的Nedd4L-HA表达质粒,Western印迹法结果显示,在A549细胞中,0.5、1μg Nedd4L-HA转染组的IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μg Nedd4L-HA转染组(P值均<0.01);在Hela细胞中,0.5、1μg Nedd4L-HA转染组的IRAK-M-Flag蛋白质相对表达量均显著低于0μg Nedd4L-HA转
卢文斌金培培林省委卞金俊邓小明
关键词:白藜芦醇分子机制
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