陆春晖
- 作品数：16 被引量：72H指数：5
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆医科大学科研创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 新疆鼠李果实提取物对高脂血症大鼠调脂及抗氧化作用的研究被引量：1
- 2021年
- 目的通过建立大鼠高脂血症模型探讨新疆鼠李果实提取物对高脂血症大鼠调脂及抗氧化作用。方法建立大鼠高脂血症模型,阳性对照组给予脂必妥(187.5 mg·kg^(-1) ),新疆鼠李果实提取物低、中、高剂量组以75、150、300 mg·kg^(-1) 给药,给药4周后,测定血清与肝组织中相关指标,并观察肝与主动脉组织病理学改变。结果与正常对照组相比,模型组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)升高,高密度脂蛋白(HDL-C)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肝脂酶(HL)、脂蛋白脂肪酶(LPL)及总脂酶(LA)降低,肝与主动脉组织脂肪变性;与模型组相比,给药组TC、TG、LDL-C、ALT、AST、MDA及NO降低,HDL-C、T-SOD、GSH-PX、HL、LPL及LA升高,肝组织病理改变好转。结论 新疆鼠李果实提取物对高脂血症大鼠具有调节血脂,增强抗氧化能力的作用。
- 叶静陆春晖沈静张露
- 关键词：高脂血症调脂作用抗氧化作用
- 探讨PBL联合CBL教学在内分泌教学中的应用研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨PBL联合CBL教学在内分泌教学中的应用效果。方法回顾性分析我院2015年度进行的内分泌教学工作,选取2015年2月至2016年2月来我院实习的82名临床专业学生为研究对象,按所在组次不同分为A组和B组,各41人。A组选择常规PBL教学;B组选择PBL联合CBL教学,对比两组学生的年度学习有效率。结果 B组学习有效率为92.7%高于A组的80.5%(P<0.05)。结论在内分泌教学中联合PBL和CBL方法教学可以取得较好成效,能明显提高学生的理论知识知晓和实践能力。
- 罗荔陆春晖王思瑶
- 雷公藤多苷调控PI3K/AKT/mTOR通路对Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态的作用研究被引量：10
- 2020年
- 目的研究雷公藤多苷对Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态的作用。方法60只BALB/c小鼠,12只作为对照组,其余48只小鼠采用Ad-TSHR 289免疫的方法建立Graves病模型,造模完成后随机分为4组,每组12只,分别为模型组,雷公藤多苷低、中、高剂量组。雷公藤多苷低、中、高剂量组分别按照20、40、80 mg/kg的剂量灌胃给予小鼠雷公藤多苷,对照组及模型组灌胃给予小鼠等量生理盐水,每天给药1次。连续给药21 d后,检测各组小鼠血清TRAb、T 4、T 3、ALT、AST、ALP水平,检测小鼠肝脏SOD活性、GSH及MDA水平,计算各组小鼠甲状腺脏器指数,苏木精-伊红染色法进行小鼠甲状腺组织病理学检查,Western blot检测小鼠甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平。结果与对照组比较,模型组Graves病小鼠血清TRAb、T 4、T 3、ALT、AST、ALP、MDA水平均升高(P<0.05),肝脏SOD活性及GSH水平均降低(P<0.05),小鼠甲状腺组织发生明显病理学改变,甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平均升高(P<0.05);与模型组相比,雷公藤多苷各剂量组小鼠血清TRAb、T 4、T 3、ALT、AST、ALP、MDA水平均降低(P<0.05),肝脏SOD活性及GSH水平均升高(P<0.05),小鼠甲状腺组织病理学明显改善,甲状腺组织细胞PI3K、AKT、mTOR水平均降低(P<0.05),且各项指标均表现出一定的剂量依赖性。结论雷公藤多苷能够改善Graves病小鼠甲状腺功能和氧化应激状态,其作用机制可能与调节PI3K/AKT/mTOR通路有关。
- 张洁王思瑶陆春晖罗荔
- 关键词：雷公藤多苷GRAVES病氧化应激
- 血清缺氧诱导因子-1α、髓鞘碱性蛋白和超敏C反应蛋白在糖尿病周围神经病变中的变化及临床意义被引量：13
- 2017年
- 目的检测糖尿病周围神经病变患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和氧化应激反应水平,分析其相关性。方法选择2015年7月~2016年7月在新疆医科大学第五附属医院(以下简称"我院")接受治疗的糖尿病周围神经病变患者90例为研究组,选择同期在我院体检的年龄、性别相匹配的健康人群80名为对照组。检测两组一般生化指标、血清HIF-1α、MBP、hs-CRP及超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)氧化应激指标水平。糖尿病周围神经病变发生的影响因素采用多因素Logistic回归分析。研究组患者血清HIF-1α、MBP、hs-CRP与SOD、GSH、MDA的相关性分析采用Spearman相关性检验。结果研究组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素(FINS)水平均明显高于对照组(P﹤0.05)。研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。研究组血清SOD、GSH水平均明显低于对照组(P<0.05),MDA水平明显高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic分析表明,年龄、糖尿病病程、TC、TG、FPG、HbA_(1c)、FINS、HIF-1α、MBP、hs-CRP、MDA是糖尿病周围神经病变发生的独立危险因素(P<0.05),SOD、GSH是糖尿病周围神经病变的保护性因素(P<0.05)。Spearman相关检验分析显示,研究组血清HIF-1α、MBP、hs-CRP均与MDA水平呈正相关(r=0.547、0.624、0.685,P<0.05),均与SOD、GSH水平呈负相关(r=-0.565、-0.583、-0.592,r=-0.492、-0.551、-0.572,均P<0.05)。结论血清HIF-1α、MBP、hs-CRP水平的上升和氧化应激反应均参与糖尿病周围神经病变的发生及发展,可能成为临床辅助诊断糖尿病周围神经病变患者的生物指标,为临床干预治疗提供理论依据。
- 张丽罗荔陆春晖张洁王敏哲
- 关键词：糖尿病周围神经病变缺氧诱导因子-1Α髓鞘碱性蛋白超敏C反应蛋白氧化应激反应
- SCH患者TSH水平变化与动脉粥样硬化相关因子的关系研究被引量：5
- 2016年
- 目的 探讨亚临床甲状腺功能减退（SCH）患者血清促甲状腺激素（TSH）水平变化与动脉粥样硬化相关因子的关系。方法 选取100例该院确诊的SCH患者作为研究对象,分为轻度SCH组（TSH：5.5~10.0 mU/L）58例和重度SCH组（TSH水平大于10.0mU/L）42例,另选取门诊健康体检人群40例作为对照组,分别检测TSH、颈动脉内膜中层厚度（CIMT）等指标并进行比较分析。结果 3组之间平均动脉压（MAP）、三酰甘油（TG）、血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、血清游离甲状腺素（FT4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的测定值,差异均无统计学意义（P〉0.05）;轻度和重度SCH组患者间的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、C反应蛋白（CRP）、CIMT测定值显著高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）测定值显著低于对照组,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;重度SCH组患者的LDL-C、CRP、CIMT测定值显著高于轻度SCH组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;SCH患者血清TSH水平与患者的TC、LDL-C、CIMT呈正相关关系（P〈0.05）,与HDL-C水平呈负相关关系（P〈0.05）。结论 SCH患者表现为血脂代谢异常及炎性反应,以上这些因素可能导致动脉粥样硬化的发生和发展。
- 张丽罗荔王晨菲张春雪陆春晖李晓岚
- 关键词：亚临床甲状腺功能减退促甲状腺激素动脉粥样硬化
- SCFAs调节线粒体自噬改善高糖下胰岛β细胞损伤的研究
- 2023年
- 目的探究短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)通过调节线粒体自噬途径改善高糖环境下胰岛β细胞功能损伤的作用及机制。方法将大鼠胰岛素瘤INS-1细胞随机分为对照组、模型组、乙酸钠(sodium acetate,NaA)组、丙酸钠(sodium propionate,NaP)组、丁酸钠(sodium butyrate,NaB)组,除对照组外,其余组均采用33mmol/L葡萄糖培养诱导高糖损伤,NaA组、NaP组及NaB组预先分别以100μmol/L的NaA、NaP、NaB进行处理;各组INS-1细胞处理结束后,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态,放射免疫法测定细胞释放胰岛素的含量,DCFH-DA荧光探针测定细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,透射电子显微镜观察线粒体超微结构及自噬情况,Western blot法检测微管相关蛋白Ⅰ轻链3(microtubule-associated proteinⅠlight 3,LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ、p62、PINK1及Parkin的表达水平。结果与模型组比较,NaA组、NaP组及NaB组的细胞增殖率升高,而细胞凋亡率下降,未见明显蓝色凋亡体,胰岛素释放量升高,ROS水平减少,线粒体受损与自噬现象得到改善,细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低,PINK1与Parkin蛋白相对表达量下调,且p62蛋白相对表达量上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论3种SCFAs(NaA、NaP、NaB)均能改善高糖环境下胰岛β细胞的功能损伤,其机制可能与抑制线粒体自噬相关。
- 王思瑶陆春晖张洁靳瑾
- 关键词：短链脂肪酸胰岛Β细胞高糖
- 全程导师制分阶段新型教学模式在内分泌科临床见习带教中的应用被引量：4
- 2020年
- 目的探讨全程导师制分阶段新型教学模式在内分泌科临床见习带教中的应用价值。方法选择2017届于该院内分泌科工作的90名见习医师作为对照组,采用传统的教学模式;选择2018届于该院内分泌科工作的90名见习医师作为观察组,采用全程导师制分阶段新型教学模式。对比两组理论知识、临床操作的考核成绩与教学期间的综合表现。结果观察组理论知识、临床操作的考核成绩[(85.76±7.70)分、(90.16±2.37)分]均比对照组[(76.64±8.82)分、(80.12±3.36)分]高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组综合表现优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中,观察组表现为优、良的人次占比达到46.67%与51.11%。结论全程导师制分阶段新型教学模式在内分泌科临床见习带教中的应用价值较高,能有效提高见习医师的理论知识水平、临床操作能力,改善其综合表现。
- 罗荔王思瑶陆春晖
- 关键词：临床见习带教全程导师制分阶段教学内分泌科
- 利拉鲁肽二甲双胍联合治疗2型糖尿病的临床研究被引量：1
- 2016年
- 目的观察利拉鲁肽二甲双胍联合治疗2型糖尿病的疗效。方法将2型糖尿病患者72例分为A组和B组,均采用二甲双胍治疗,此外A组同时给予甘精胰岛素,B组同时给予利拉鲁肽,比较两组治疗效果。结果两组HbA1c、FBG及2h PBG均较治疗前显著下降。但B组-ΔI30/-ΔG30较A组升高,胰岛素抵抗指数较A组下降;且治疗后,复合终点达标率显著高于A组（P〈0.05）。结论利拉鲁肽、二甲双胍联合治疗2型糖尿病有较好的疗效,能够显著促进胰岛B细胞功能的恢复,值得借鉴和推广。
- 张丽陆春晖罗荔
- 关键词：2型糖尿病利拉鲁肽二甲双胍
- 神经生长因子β在糖尿病周围神经病变中的作用
- 2024年
- 目的 探讨神经生长因子β(NGFβ)在糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用机制。方法 建立高糖细胞模型,并分为对照组、OE-NGFβ组、NC-NGFβ组;建立大鼠糖尿病神经病变模型,并分为大鼠对照组、大鼠OE-NGFβ组、大鼠NC-NGFβ组。利用RT-qPCR和Western blot检测细胞和大鼠坐骨神经中胰岛素样生长因子-1(IGF-1),细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自噬相关基因12(ATG12)、微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)和P62的表达变化。利用ELISA检测DPN大鼠血液样本中丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果 与对照组比较OE-NGFβ组中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平则显著下降(P<0.001)。与对照组比较大鼠OE-NGFβ组的坐骨神经中IGF-1、ATG12、LC3B和P62的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.001),ICAM-1、TNF-α的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.001)。此外,与对照组比较大鼠OE-NGFβ组中MDA、NO和ROS的水平显著降低(P<0.001),SOD的水平显著升高(P<0.001)。结论 NGFβ可能通过调节自噬和抗氧化在DPN中发挥神经保护作用,提示NGFβ可能是一个DPN的潜在治疗靶点。
- 陆春晖张敬敬陶慧文罗梅罗荔
- 关键词：糖尿病神经病变自噬抗氧化
- 鞘内转染AAV6-hNGFβ对糖尿病神经病变大鼠的修复作用被引量：3
- 2019年
- 目的观察鞘内转染腺相关病毒6-人神经生长因子β(AAV6-hNGFβ)对糖尿病神经病变(DPN)大鼠背神经节损伤修复的影响。方法将72只SD大鼠随机均分为4组,正常组、模型组、hNGFβ组(模型组+AAV6-hNGFβ-EGFP)和阴性对照组(模型组+AAV6-EGFP)。正常组注射等量生理盐水,hNGFβ组、阴性对照组和模型组均建立糖尿病周围神经病变模型,并于造模后分别在鞘内注射AAV6-hNGFβ-EGFP、AAV6-EGFP和等量生理盐水。8周后观察大鼠背根神经节组织形态,并测定不同病程(1周、4周、8周)大鼠坐骨神经传导速度,同时检测背根神经节神经生长因子(NGF)、细胞因子(ICAM-1、TNF-α)的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠背根神经节尼氏小体明显减少且染色变浅,伴有空泡样变化,神经组织出现损伤,同时坐骨神经传导速度降低,背根神经节NGF表达减少,炎性因子表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);模型组和阴性组大鼠以上指标比较均无显著差异;与模型组和阴性对照组比较,hNGFβ组大鼠背根神经节尼氏小体明显增多,坐骨神经传导速度明显提高,背根神经节NGF表达增加,炎性因子表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鞘内转染AAV6-hNGFβ可上调NGF同时抑制细胞因子,从而修复DPN大鼠的神经节损伤。
- 罗荔罗梅张丽陆春晖王敏哲
- 关键词：糖尿病神经病变背根神经节
