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5-HTR2A基因-1438A//G多态性与重性抑郁障碍药效学作用的关联研究: 前言重性抑郁障碍/(Major Depressive Disorder,MDD/)的发生与遗传和环境等多种因素相关。尽管已有证据显示MDD的病因与遗传有关,引起疾病的基因仍需要被发现。现在越来越多的临床和药理...; 张英; 关键词：重性抑郁障碍启动子多态性氟西汀抗抑郁剂; 文献传递

5-羟色胺转运体基因多态性与氟西汀疗效及副反应的关系被引量：1: 2008年; 目的探讨重性抑郁障碍(MDD)氟西汀疗效及不良反应与5-羟色胺转运体启动子区基因多态性(5-HTTLPR)的关系。方法选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)重性抑郁障碍诊断标准的89例患者为研究对象。给予氟西汀治疗6周。利用聚合酶链反应(PCR)多态性技术检测5-HTTLPR多态性。结果不同基因型患者组之间治疗后HAMD总分减分率的差异有统计学意义(P<0.005),L/L基因型组的减分率高于另两种基因型组;有效组和无效组之间、有无恶心不良反应组之间的5-HTTL-PR的基因型和等位基因频率的差异均有统计学意义(P<0.05),L/L基因型组的疗效和恶心发生率高于另2组。结论5-HTTLPR基因多态性可能与氟西汀抗抑郁疗效及其恶心不良反应相关。; 尹岩刘盈张慧杰张英王玥; 关键词：重性抑郁障碍五羟色胺转运体多态性氟西汀

HTR1A基因-1019C/G多态性与重性抑郁障碍及氟西汀疗效的关联研究被引量：1: 2010年; 目的探讨5羟色胺1A受体(HTR1A)基因多态性与重性抑郁障碍的相关性及与氟西汀治疗疗效之间的关系。方法采用聚合酶链式反应扩增技术与限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测重性抑郁障碍患者(病例组,n=142)和正常人(对照组,n=154)HTR1A基因-1019C/G多态性的基因型和等位基因频率。氟西汀治疗前及治疗6周末,用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价疾病严重程度及其变化,分析疗效与基因型之间的关系。结果 HTR1A基因-1019C/G多态性,病例组G等位基因的频率(74.3%)明显高于对照组(65.6%)(P<0.05)。病例组HAMD总分各基因型组间总体比较差异有统计学意义(P<0.05),C/C基因型组高于C/G、G/G基因型组(P<0.05)。氟西汀治疗6周末,各基因型之间疗效比较差异无统计学意义,不同性别患者各基因型之间疗效比较差异无统计学意义。结论 HTR1A基因-1019C/G多态性与重性抑郁障碍之间存在关联,G等位基因可能是抑郁障碍的危险因子;C等位基因与重性抑郁障碍患者的病情严重程度存在关联,携带C/C基因型的患者病情可能较严重;该基因多态性与氟西汀的抗抑郁疗效可能无关。; 朱宇章张英马欢谢守付姜文研孙光为刘盈; 关键词：重性抑郁障碍聚合酶链反应

5-HTR2A基因-1438A/G多态性与重性抑郁障碍及药效学作用的关联研究被引量：3: 2010年; 目的探讨5-HTR2A基因-1438A/G多态性(rs6315)与重性抑郁障碍(MDD)及氟西汀治疗MDD疗效的关系。方法采用聚合酶链反应扩增技术与限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测MDD患者(病例组)和正常健康者(对照组)5-HTR2A基因-1438A/G多态性的基因型和等位基因频率。氟西汀治疗MDD患者6周末,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价疗效,分析疗效与基因型之间的关系。结果对照组与病例组在基因型、等位基因及A等位基因携带者的分布频率间存在明显差异,有统计学意义(P<0.05);病例组的-1438A等位基因的频率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。氟西汀治疗反应较好的MDD患者携带G/G等位基因的频率较高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗反应不好的MDD患者携带A等位基因的频率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论5-HTR2A基因-1438A/G多态性与MDD的发病有关,A等位基因可能是MDD发病的危险因素;5-HTR2A基因-1438A/G多态性与氟西汀的抗抑郁疗效有关,携带A等位基因的患者对氟西汀的治疗反应较差,G/G基因型的患者比A/A、A/G基因型的患者对氟西汀有更好的反应。; 朱宇章张英马欢谢守付姜文研孙光为刘盈; 关键词：重性抑郁障碍聚合酶链反应

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张英