崔峥
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
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- 肾衰饮对肾纤维化大鼠TGF-β_1/Smad信号通路的作用研究被引量：10
- 2015年
- 目的:探讨肾衰饮抗肾纤维化分子生物学机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,随机将60只SD大鼠分为空白组、模型组、肾衰饮组与尿毒清组,采用RT-PCR观察肾衰饮对CRF大鼠TGF-β1mRNA表达的影响;ELISA法检测Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达;免疫组化法检测α-SMA蛋白表达。结果:模型组与正常组比较TGF-β1mRNA表达增强,Smad2、Smad3水平升高,Smad7下降,治疗后肾衰饮组TGF-β1mRNA表达明显减少,Smad2、Smad3水平下降,Smad7升高,同时肾组织α-SMA表达下降,明显优于尿毒清(P<0.05)。结论:肾衰饮抑制TGF-β1mRNA表达,提高Smad7水平,通过调节TGF-β1/Smad信号通路,以抑制肾纤维化的发生、发展。
- 马晓燕崔峥闫渊
- 关键词：肾纤维化SMAD
- 腺嘌呤致慢性肾功能衰竭大鼠CTGF、FN的实验研究
- 2015年
- 目的:观察腺嘌呤大鼠肾衰模型中肾功能、肾脏病理改变、肾组织CTGF、FN表达的变化,证明腺嘌呤灌胃可制作理想的慢性肾功能衰竭大鼠模型。方法:随机将40只SD大鼠分为正常组、腺嘌呤组,腺嘌呤组中每只大鼠以200mg/(kg·d)的腺嘌呤灌胃,每日1次,正常组以等量Na Cl溶液灌胃,连续灌胃4周后取肾组织于光镜下观察肾脏病理变化;检测各组大鼠SCr、BUN含量;免疫组化法检测CTGF、FN蛋白表达。结果:腺嘌呤组与正常组比较,SCr、BUN明显升高(P<0.01);CTGF、FN表达增强(P<0.01)。结论:腺嘌呤灌胃可通过提高CTGF、FN的表达从而成功复制大鼠慢性肾衰竭模型。
- 闫渊马晓燕崔峥
- 关键词：肾纤维化肾衰竭CTGFFN
- TGF-β1/Smad信号通路在腺嘌呤导致的肾纤维化大鼠肾脏组织中的作用与意义被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨肾组织中TGF-β1/Smad信号通路在腺嘌呤导致的肾纤维化模型损伤过程中的变化与意义。方法:将23只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组13只,采用腺嘌呤制备肾纤维化大鼠模型;采用RT-PCR检测两组大鼠TGF-β1mRNA的表达,ELISA法检测Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达,免疫组化法检测a-SMA蛋白表达。结果:模型组较正常组TGF-β1mRNA表达增强,Smad2、Smad3水平升高,Smad7水平下降,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:腺嘌呤导致的大鼠肾纤维化与TGF-β1/Smad信号通路密切相关,通过调节TGF-β1/Smad信号通路,对抑制肾纤维化的发生发展有重大意义。
- 崔峥马晓燕
- 关键词：肾纤维化腺嘌呤TGF-Β1/SMAD信号通路
- 肾衰饮对TGF-β1诱导的下游因子CTGF及FN的调控作用被引量：9
- 2015年
- 目的:通过观察肾衰饮对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏CTGF、FN的表达,探讨肾衰饮抗肾纤维化药效学机制。方法:采用腺嘌呤肾病模型,与尿毒清作对照,观察肾衰饮对CRF大鼠TGF-β1刺激的下游因子CTGF及FN、TNF-a、IL-6的影响。结果:与正常组比较,模型组CTGF、FN表达明显增强,TNF-a、IL-6、SCr、BUN升高(P<0.01);与模型组比较,肾衰饮组CTGF、FN表达明显减少,TNF-a、IL-6、SCr水平下降,明显优于尿毒清组(P<0.05)。结论:肾衰饮抑制TGF-β1诱导的下游因子CTGF表达,降低FN、TNF-a、IL-6含量,有效抑制肾纤维化。
- 马晓燕闫渊崔峥
- 关键词：肾纤维化CTGFFN
- 肾衰饮对肾纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的作用与意义
- 目的:本实验通过分子生物学、免疫组织化学等方法多角度、多层次来探讨肾衰饮抗肾纤维化分子生物学机制。为肾衰饮治疗慢性肾衰提供实验支持。材料与方法:采用腺嘌呤悬液灌胃的方法制备肾纤维化模型,将60只健康雄性SD大鼠(体重18...
- 崔峥
- 关键词：肾纤维化中药TGF-Β1SMADS
- 文献传递
