- 蛇床子素通过抑制线粒体介导的凋亡减轻心脏缺血再灌注损伤的机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨蛇床子素(Ost)预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组,每组10只,分别为假手术组(Sham租)、心脏缺血再灌注损伤模型组(IRI组)和蛇床子素预处理组(Ost组)。Sham组和IRI组于手术前1h给予0.9氯化钠溶液(50mg/kg,腹腔注射),Ost组手术前1h给予Ost(50mg/kg,腹腔注射),IRI组和Ost组血管夹夹闭左冠状动脉前降支,置于32℃温箱30min后松开血管夹。Sham组操作同上,但不夹闭左冠状动脉前降支。再灌注4h后处死大鼠,收集心脏标本。HE染色后观察心脏病理学形态学变化,RT-PCR检测p53、p21、BCL-2、Bax、CytC、AIF mRNA水平;Western blotting检测Wnt、β-catenin、clevage-Caspase3、p53、p21、BCL-2、Bax、AIF和CytC。结果:与Sham组相比,IRI组病理改变,Wnt、β-catenin、clevage-Caspase3、p53、p21、Bax和AIF表达明显增加,而BCL-2明显减少。与IRI组相比,Ost组病理改变,Wnt、β-catenin、clevage-Caspase3、p53、p21、Bax、CytC、AIF明显降低,而BCL-2明显增加。结论:Ost预处理可通过抑制Wnt/β-catenin/p53信号通路激活而抑制线粒体介导的凋亡,进而减轻心脏缺血再灌注损伤。
- 杨欣曾兴建李勇付娟
- 关键词：蛇床子素心脏缺血再灌注损伤凋亡
