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姜黄素衍生物对脂多糖诱导急性肺损伤的防护作用研究被引量：4: 2017年; 目的对姜黄素衍生物是否可治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)进行研究,为研究姜黄素衍生物的作用机制及临床应用提供参考。方法小鼠腹腔注射LPS复制ALI模型,昆明小鼠90只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、姜黄素组,以及姜黄素衍生物低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg)。预先7 d给予小鼠灌胃治疗,第7天小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS。分别于6 h、1 d和3 d取材,检测血中中性粒细胞和单核细胞的比例变化。酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;丙二醛、髓过氧化物酶及谷胱甘肽试剂盒检测小鼠肺组织中氧化物质的含量。肺组织苏木精-伊红染色法(HE)染色观察肺组织病理改变。结果姜黄素衍生物可减少小鼠血中炎症细胞数,降低小鼠肺组织中炎症因子。肺组织HE染色结果显示,模型组肺组织切片炎症细胞增多,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏,而姜黄素衍生物各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素衍生物对内毒素诱导的ALI有一定的保护作用。; 王娟娟刘斌曹波魏路清; 关键词：急性肺损伤姜黄素衍生物脂多糖肿瘤坏死因子-Α 白介素6

五味子甲素衍生物联苯双酯的紫外防护作用及机制研究被引量：2: 2016年; 目的探讨联苯双酯(DDB)对中波紫外线(UVB)的防护作用及其相关机制研究,为临床应用提供理论依据。方法 DDB和维生素C对照检测五味子甲素衍生物DDB对超氧阴离子(O_2^-)的清除率。MTT法测定DDB、UVB对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)、人真皮成纤维细胞(FB)生长的影响及DDB对UVB的防护作用。通过Giemsa染色,从形态学上观察DDB对UVB损伤的防护作用。激光共聚焦观察活性氧簇(ROS)及检测其荧光强度。结果实验结果表明,相同浓度DDB具有强的清除O_2^-的能力;DDB对Ha Ca T、Fb细胞无毒性且可防护UVB损伤。Giemsa染色后,形态学上发现DDB可以明显抑制细胞的凋亡。DDB可抑制Ha Ca T细胞外ROS的生成。结论五味子甲素衍生物DDB对UVB有明显的防护作用,DDB作用机制是通过其抗氧化活性抑制UVB辐射引起的氧化应激及细胞凋亡等,起到紫外线防护作用,有望开发成为有效的抗氧化剂和紫外防护产品。; 曹波王娟娟陈诗雅路婷婷陈虹齐莉; 关键词：UVB

左卡尼汀对急性心肌梗死大鼠TNF—α，TGF-β1，NF-κB表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨左卡尼汀对急性心肌梗死大鼠TNF-α，TGF-β1,NF—κB的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支制作梗死大鼠模型，随机分成3组：假手术组（Sham）、心肌梗死模型组（1mL／d）、左卡尼汀治疗组40mg／（kg·d）。2周后，ELISA法检测各组血清中TNF-α，TGF-β1，NF—κB含量，RT—PCR分别检测心肌组织TNF-α，TGF-β1，NF～．cB在mRNA和蛋白水平的表达。结果在血清检测中，相对模型组表达水平，左卡尼汀治疗组中NF-κB，TNF-α的浓度均明显降低（P〈0．05），而TGF-β1有降低趋势但无统计学意义；在心肌组织检测中，相对于模型组表达水平，左卡尼汀治疗组心肌组织中TNF-α，TGF-β1，NF—κB mRNA3者的表达均下调，差异明显（P〈0．05）。结论左卡尼汀能够通过降低急性心肌梗死大鼠在血清和心肌组织中的TNF-α，NF—κB表达水平，并降低TGF-β1在组织中的表达水平来发挥其心肌保护作用：; 于鑫刘斌王娟娟刘阳; 关键词：TGF-Β1 NF-ΚB 左卡尼汀

急性肺损伤模型在小鼠体内与体外的建立: 2016年; 急性肺损伤是ICU中高病死率的重要原因，尽管有很多关于急性肺损伤机制以及治疗的研究，但是临床治疗急性肺损伤应用中仍未建立特殊、有效的治疗手段。近年来大量的学者为寻找有效的治疗手段对急性肺损伤进行了研究。急性肺损伤模型的建立是研究的根本，因此本文对急性肺损伤模型在小鼠体内与体外的建立进行了综述，为以后的实验研究提供参考。; 王娟娟崔康刘斌魏路清曹波; 关键词：急性肺损伤体外

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王娟娟