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石见穿多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫低下的调节作用被引量：14: 2016年; 目的:观察石见穿多糖对环磷酰胺诱导免疫低下小鼠的免疫增强作用。方法:小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下模型。采用流式细胞术检测小鼠脾脏和胸腺细胞的周期分布;MTT比色法评价脾脏和胸腺细胞的体外增殖能力;中性红摄取试验评价小鼠巨噬细胞的吞噬能力;生化及酶联免疫试剂盒检测巨噬细胞分泌炎症因子的能力。结果:石见穿多糖可提高免疫低下小鼠的脾脏与胸腺指数,上调其脾脏和胸腺内处于分裂期的细胞比例,增强刀豆蛋白A刺激下脾脏与胸腺细胞体外增殖能力及增强免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能和分泌IL-1β和NO的能力,并能提高巨噬细胞内IL-1β含量和Caspase-1活性。结论:石见穿多糖能显著缓解环磷酰胺诱导的小鼠免疫低下。; 程卓赵文豪吕叙鹏吴超群黄旭舒广文; 关键词：环磷酰胺免疫增强

石见穿多糖对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫调节作用被引量：24: 2016年; 前期研究发现石见穿多糖(polysaccharides from Salvia chinensis Benth.,PSSC)能有效抑制H22肝癌细胞在昆明小鼠体内的生长。在此基础上,本研究进一步探讨了PSSC对H22荷瘤小鼠免疫器官和免疫细胞的影响。通过在昆明小鼠右腋皮下注射H22肝癌细胞构建荷瘤小鼠模型。采用流式细胞术、免疫组织化学染色、酶联免疫法等实验方法评价PSSC对CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)抗肿瘤免疫能力的影响。结果表明PSSC可以有效增加小鼠的脾脏/胸腺指数并促进Con A/LPS刺激的脾细胞增殖。同时,PSSC剂量依赖性地增加了荷瘤小鼠外周血单核细胞、脾脏及淋巴结中CD8+T细胞比例并提高CD8+T细胞与NK细胞在肿瘤组织中的组分含量。注射PSSC后,CD4+T细胞分泌免疫促进因子IFN-γ和IL-2的量增加,而分泌免疫抑制因子IL-4和IL-10的量减少。这一系列实验研究结果表明PSSC具有显著的抗肿瘤免疫增强活性。; 程卓赵文豪黄旭王冠吕叙鹏吴超群舒广文; 关键词：多糖 H22荷瘤小鼠抗肿瘤免疫

石见穿多糖对脂多糖和D-氨基半乳糖胺联合诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用被引量：12: 2017年; 目的研究石见穿多糖(PSSC)对脂多糖(LPS)/D-氨基半乳糖胺(Ga IN)诱导小鼠急性肝衰竭(ALF)的保护作用及可能机制。方法将昆明小鼠随机分为正常组、模型组、PSSC 30和100 mg·kg^(-1)给药组。给药组每日1次,连续给药1周。给药结束后,除正常组外,其余各组ip给予LPS 10μg·kg^(-1)和Gal N700 mg·kg^(-1),制备小鼠ALF模型。HE染色法检测肝组织病理变化;用试剂盒法检测血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)及肝过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;DCFH-DA荧光探针法检测肝组织活性氧(ROS)的相对含量;ELISA法测定血清及肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL^(-1)β)和IL-6的含量;胱天蛋白酶3活性测试试剂盒检测小鼠肝组织匀浆中胱天蛋白酶3的活性。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝细胞排列杂乱,胞质皱缩,细胞边界模糊,可见较大量的炎症细胞浸润和明显的肝组织内出血,病理评分明显升高(P<0.01);MDA和ROS含量分别升高至正常对照组的2.2倍和4.3倍(P<0.01),GSH含量下降至51%(P<0.01),抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px的活性分别降低至74%,36%和42%(P<0.01),TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的水平有明显提高(P<0.01),胱天蛋白酶3活性升高至正常对照组的5.3倍(P<0.01)。与模型组相比,PSSC组小鼠存活比例明显升高(P<0.01);小鼠肝组织病理评分降低(P<0.01);MDA和ROS含量升高(P<0.01),GSH含量下降(P<0.01);TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的含量降低(P<0.01);胱天蛋白酶3活性降低(P<0.01)。结论 PSSC对LPS和Gal N联合诱导的小鼠ALF具有良好的缓解作用,该作用可能与降低肝氧化应激、抑制肝炎症反应和细胞凋亡相关。; 黄旭张浪郝吉程卓冯天辉舒广文; 关键词：急性肝衰竭脂多糖氨基半乳糖

莲心总碱对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用被引量：5: 2017年; 目的:研究莲心总碱(TAENN)对脂多糖和D-氨基半乳糖(LPS/GalN)诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、TAENN高剂量组(100 mg·kg-1)、TAENN低剂量组(30 mg·kg^(-1))。腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型;通过生存曲线分析、HE组织化学染色、肝脏指数和血清转氨酶活性分析评价动物肝损伤程度;通过检测血清及肝脏内中SOD、GSH、MDA、ROS、CAT、GSH-Px水平评价小鼠整体和肝脏内氧化应激的状况。结果:口服TAENN能有效降低LPS/GalN诱导的小鼠死亡,HE染色观察显示TAENN能明显减轻LPS/GalN诱导的肝脏显微结构变化;此外,TAENN明显缓解了LPS/GalN诱导的肝脏肿大,降低了小鼠血清中ALT和AST活性水平(P<0.01)。进一步研究表明,TAENN明显降低了模型小鼠血清中MDA的含量,而血清GSH和SOD水平则明显增加(P<0.01);经TAENN处理后,小鼠肝组织中ROS和MDA的相对含量降低,而肝脏GSH、SOD、CAT和GSHPx水平则显著增加(P<0.01)。结论:TAENN能有效缓解LPS/GalN诱导的小鼠肝衰竭,且这种对肝脏的保护作用与其抑制LPS/GalN诱导的肝脏氧化应激相关。; 张浪程卓黄旭冯天辉舒广文; 关键词：莲心脂多糖 D-氨基半乳糖急性肝衰竭

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程卓

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