李沁芸
- 作品数：4 被引量：15H指数：2
- 供职机构：遵义医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“首都临床特色应用研究”专项博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抑制HIF-1α降解对糖尿病大鼠缺氧及血管生成因子的影响
- 目的：构建糖尿病大鼠模型，给予HIF-1α降解抑制剂（L-mimosine）处理，观察肾脏缺氧及血管生成因子相关因子基因和蛋白表达变化，评估 L-mimosine对糖尿病肾脏的保护性作用。 方法：使用链脲菌素（STZ）...
- 李沁芸
- 关键词：低氧诱导因子血管生成因子
- 抗VEGF与抗EGFR靶向药物联合化疗一线治疗转移结直肠癌Meta分析被引量：11
- 2017年
- 目的 NCCN指南推荐抗VEGF或抗EGFR作为伴RAS野生型的转移结直肠癌(metastatic colorectal cancer,mCRC)一线治疗的标准方案,但抗VEGF与抗EGFR在转移结直肠癌预后的差异性罕见系统评价参考。本研究拟通过系统评价分析抗VEGF与抗EGFR靶向药物联合化疗对转移结直肠癌疗效的影响。方法计算机检索Cochrane、Pubmed、Web of science、Embase、ASCO、ESMO、Clinical Trials和中国生物医学文献数据库等,同时追溯参考文献。收集抗VEGF联合化疗对比抗EGFR联合化疗治疗mCRC头对头的随机对照试验(Randomized controlled trial,RCT),根据Cochrane系统评价手册5.3质量评价标准,采用Stata 12.0和Revman 5.3进行Meta分析。结果共纳入3篇临床随机对照试验,共2 014例研究对象。Meta分析结果显示,一线给予抗EGFR或抗VEGF联合化疗的mCRC患者,无论KRAS野生型(HR=1.03,95%CI为0.93~1.13)或RAS野生型(HR=0.92,95%CI为0.71~1.18)的无进展生存期(pogression free survival,PFS)均差异无统计学意义,P<0.05。一线给予抗EGFR联合化疗方案的总生存期(overall survival,OS)KRAS野生型(HR=0.82,95%CI为0.72~0.93)和RAS野生型患者(HR=0.79,95%CI为0.67~0.93)均优于抗VEGF联合化疗,P<0.05。mCRC伴KRAS野生型患者,接受抗EGFR联合化疗客观缓解率(objective response rate,ORR)显著提高,RR=0.84,95%CI为0.76~0.94;这种优势对于所有的RAS野生型患者更加明显,RR=0.80,95%CI为0.68~0.93。无论使用抗EGFR或抗VEGF联合化疗,左半结直肠癌患者相比右半结肠癌患者有生存获益PFS(HR=0.64,95%CI为0.45~0.91)及OS(HR=0.53,95%CI为0.36~0.76)。结论 mCRC伴KRAS或RAS野生型患者的一线治疗,抗EGFR单克隆抗体可能是替代抗VEGF治疗作为晚期mCRC的初始治疗的最佳治疗方案。而对于肿瘤的位置而言,无论接受何种靶向药物治疗,左半结肠肿瘤相比右半结肠肿瘤的患者都具有更好的生存优势。
- 成龙李沁芸张燕刘霄周航
- 关键词：一线治疗META分析
- 成人住院患者急性肾损伤调查分析被引量：2
- 2016年
- 急性肾损伤（AKI）是住院患者常见的危重临床综合征,也是重症患者预后不良独立危险因素[1]。据报道[2]AKI发病率在1%~25%,死亡率达15%~60%。为规范AKI定义和标准,提高诊疗水平,2012年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）提出AKI诊疗指南。为此,我国拟开展全国性AKI流行病学调查,
- 李沁芸杨亦彬冯哲
- 关键词：住院患者急性肾损伤发病率病因预后
- 糖尿病大鼠皮下基质胶血管生成模型的构建被引量：1
- 2016年
- 目的糖尿病慢性血管病变的组织器官存在不同程度血管新生,由于观察新生血管存在一定困难,文中建立一种便于研究观察的糖尿病体内新生血管生成实验模型。方法 SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病模型组。采用链脲菌素一次性腹腔注射诱导构建SD大鼠糖尿病模型。成模8周后于大鼠腹部皮下植入基质胶(Matrigel),2周后处死大鼠并取出基质胶栓,检测血糖、尿蛋白,HE染色观察新生血管结构,免疫组化及免疫荧光观察血管内皮细胞标志物(JG12)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、24 h尿量,24 h尿蛋白均明显增加[(6.15±3.02)mmol/L vs(35.08±6.92)mmol/L,(5.33±1.53)m L vs(105.00±20.82)m L,(7.78±2.12)mg/24 h vs(47.70±9.63)mg/24 h,P<0.01];正常对照组基质胶栓呈白色透明状,而糖尿病模型鼠基质胶栓呈不同程度的红色,可见明显细小血管样结构,HE染色显示正常对照组基质胶栓中偶见血管样结构,而糖尿病模型鼠基质胶栓中见大量的血管样结构,部分管腔内可见大量红细胞。免疫组化、荧光显示糖尿病模型组基质胶栓中JG12及α-SMA表达较正常对照组明显增多[(27.36±3.75)vs(7.76±1.85),(36.85±4.28)vs(10.22±2.64),P<0.01],并呈现血管网样排列。结论高血糖状态可诱生基质胶新生血管,糖尿病大鼠皮下基质胶血管生成模型有助于糖尿病器官组织新生血管生成相关研究。
- 李沁芸邹和琴杨亦彬
- 关键词：糖尿病血管模型血管生成
