公共文化服务平台

佘燕玲: 作品数：11 被引量：41H指数：3; 供职机构：广东省第二人民医院更多>>; 发文基金：广东省中医药管理局基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

合作作者

白藜芦醇通过HIF-1α/BNIP3信号通路促进骨骼肌缺氧损伤修复的机制被引量：2: 2021年; 目的探讨白藜芦醇(Res)对二氯化钴(CoCl_(2))诱导的骨骼肌细胞缺氧损伤的保护机制。方法将分化的小鼠骨骼肌细胞系C2C12按不同干预方法分为4组,即对照组、CoCl_(2)组、Res组、CoCl_(2)+Res组。观察免疫荧光染色后的细胞形态,统计肌管融合指数;采用荧光定量PCR技术检测肌球蛋白重链(MyHC)mRNA水平的变化;采用蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bcl_(2)/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)以及p62和Beclin1蛋白水平。结果CoCl_(2)诱导的缺氧损伤使肌细胞形态异常、肌管分化减少,与对照组比较,CoCl_(2)组肌管融合指数降低(P<0.001),MyHC mRNA水平和蛋白表达量降低(P均<0.05),HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白水平和LC3升高(P均<0.001),p62蛋白水平降低(P<0.001)。加入Res处理后,细胞形态恢复,肌管分化增多;与CoCl_(2)组比较,CoCl_(2)+Res组肌管融合指数升高,MyHC亚型(Myh7、Myh2、Myh4)的mRNA和MyHC蛋白水平升高,HIF-1α、BNIP3和Beclin1蛋白水平降低,p62蛋白水平升高(P均<0.05)。结论CoCl_(2)诱导的缺氧可抑制MyHC表达,导致肌细胞分化和融合能力下降。Res可增强缺氧条件下成肌细胞的分化和融合能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制HIF-1α/BNIP3信号通路诱导的自噬来促进肌细胞的损伤修复。; 雷斯陈睿佘燕玲周珊瑶史华彩; 关键词：骨骼肌细胞缺氧白藜芦醇

电针百会印堂对抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响被引量：25: 2017年; 目的:探讨电针百会、印堂对抑郁模型大鼠行为学及其海马超微结构的影响。方法:选取雄性Wistar Kyoto天生抑郁模型大鼠30只,按随机数字表法分为模型组、电针组及假针组,以10只Wistar大鼠作为正常对照。电针组针刺百会、印堂每次15min,每天1次,假针组进行安慰治疗。3周后对大鼠进行称重及行为学检测,电镜观察海马超微结构改变。结果:4组大鼠体质量增加比较差异无统计学意义,电针治疗后糖水偏好百分比、旷场实验运动总距离增加,强迫游泳不动时间减少,海马超微结构得到改善。结论:电针百会、印堂可改善抑郁模型大鼠抑郁样行为及海马超微结构。; 佘燕玲江婷陈睿李洋黎程徐世芬; 关键词：电针行为学海马超微结构

二氯化钴模拟缺氧诱导自噬及肌萎缩的相关机制研究: 陈睿佘燕玲周珊瑶

电针及假针刺对天生抑郁模型大鼠行为学及海马超微结构的影响: 佘燕玲陈睿徐世芬

TNF-α与ERK1/2在心脏毒素诱导的肌损伤再生修复中的作用研究被引量：1: 2016年; 目的探讨TNF-α与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在骨骼肌损伤修复过程中的作用。方法将雄性C57BL6小鼠72只随机分为6组,正常组(1个组)和损伤修复组(5个组),于损伤修复组右侧胫骨前肌注射心脏毒素(10μM、100μl),分别于注射药物后1、3、5、7、14 d处死5个损伤修复组,分离其胫骨前肌。用苏木素-伊红染色观察胫骨前肌损伤修复情况,测定肌纤维横切面积,用蛋白免疫印迹检测肌组织蛋白中TNF-α、总ERK1/2、磷酸化ERK1/2、肌生成调节因子Myo D表达水平的变化。结果注射心脏毒素1 d后可观察到胫骨前肌溶解、断裂,14 d后损伤得到修复,后者与正常组的肌纤维横切面积比较差异无统计学意义[(1 658.5±118.3)μm2vs.(1 625.2±151.7)μm^2,P>0.05)]。蛋白免疫印迹检测结果显示,TNF-α和Myo D在损伤第1日及第3日表达水平上升,磷酸化ERK1/2于第5日表达水平上升。结论 TNF-α与磷酸化ERK1/2可能分别于骨骼肌损伤修复的初期与后期发挥调节作用。; 陈睿佘燕玲周珊瑶史华彩黎程; 关键词：骨骼肌细胞外信号调节激酶1/2

二氯化钴诱导缺氧对肌细胞萎缩的调控机制研究被引量：6: 2018年; 目的:探讨二氯化钴(cobaltous chloride,Co Cl2)诱导缺氧对肌细胞萎缩的调控机制。方法:本研究采用C2C12小鼠成肌细胞系作为细胞模型,分为正常组、Co Cl2组、正常+3-Methyladenine(3MA)组、Co Cl2+3MA组。正常组不作处理,Co Cl2组加入200μM Co Cl2诱导缺氧,正常+3MA组加入5 m M 3MA,Co Cl2+3MA组加入200μM Co Cl2及5 m M 3MA。使用吉姆萨染色观察肌管形态,多功能酶标仪检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达,电镜观察自噬体形成情况,实时定量聚合酶链反应(quantita-tive real time polymerase chain reaction,QRT-PCR)和免疫印迹技术(western blotting,WB)检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、Bcl2/腺病毒E1B 19k Da相关蛋白3(Bcl2/adenovirusE1B 19k Da interacting protein 3,BNIP3)、微管相关蛋白1轻链-3(microtubule associated protein1 lightchain 3,LC3)m RNA及蛋白表达;另外,通过抑制自噬观察肌肉萎缩盒F基因(muscle atrophy F-box,MAFbx)蛋白表达的变化。结果:正常组可见长条状肌管形成,Co Cl2处理后肌管萎缩、断裂。Co Cl2组ROS含量较正常组升高(t=-4.965,P=0.008),电镜可观察到Co Cl2诱导自噬体形成,同时HIF-1α、BNIP3、LC3表达增加(P<0.05)。Co Cl2与3MA共处理可减少MAFbx蛋白的表达(F=18.246,P=0.001)。结论:Co Cl2诱导C2C12骨骼肌细胞萎缩,可能与HIF-1α/BNIP3信号通路促进自噬发生有关,抑制缺氧诱导的自噬可部分减少肌萎缩。; 陈睿佘燕玲江婷周珊瑶史华彩黎程; 关键词：缺氧 C2C12 肌萎缩

Atrolnc-1在制动诱导小鼠后肢肌萎缩中的作用研究被引量：2: 2021年; 目的:探讨Atrolnc-1在制动诱导小鼠后肢肌萎缩中的作用。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control)和制动组(Immobilization),每组10只。对照组不作任何实验处理,制动组小鼠右侧后肢装入自制塑料制动器固定。2周后分离其腓肠肌,用苏木素-伊红(HE)染色并观察腓肠肌形态学改变,测定肌纤维横截面积。采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测肌肉萎缩F-box蛋白(Atrogin-1)及肌萎缩特异性长链非编码RNA Atrolnc-1的变化。蛋白免疫印迹(WB)检测Atrogin-1、肌肉环状指蛋白1(MuRF-1)、胞浆及胞核p-NF-κB蛋白的表达。结果:制动2周后小鼠腓肠肌萎缩。与对照组相比,制动组小鼠腓肠肌湿重减少(P>0.05),腓肠肌湿重/体重千分比明显降低(P<0.05);HE染色可见制动组骨骼肌大量肌纤维缩小或溶解,肌纤维横纹排列紊乱,间质见炎症细胞浸润;肌纤维横截面积减少(P<0.01)。QRT-PCR及WB结果显示,Atrolnc-1表达上升(P<0.01),胞浆p-NF-κB蛋白表达减少(P<0.01),但胞核p-NF-κB蛋白表达升高(P<0.01),同时Atrogin-1(P<0.01)与MuRF-1(P<0.01)表达均升高。结论:制动诱导小鼠腓肠肌萎缩,可能与Atrolnc-1激活NF-κB入核,促进MuRF-1表达增加有关。; 史华彩陈睿佘燕玲周珊瑶雷斯郭隽; 关键词：C57BL/6小鼠制动肌萎缩骨骼肌

一种高效分离培养脐带间充质干细胞的方法: 本发明公开了一种高效分离培养脐带间充质干细胞的方法，属于生物技术领域，采用的技术手段是，在原代分离MSC时采用分次消化结合组织培养法的方法，并综合控制消化时间、二次消化液比例，通过利用消化液组分及细胞间的相互作用，大大提...; 刘爽陈睿张青佘燕玲沈慧娟黎程; 文献传递

青年女性疲劳诱发试验后腰部肌肉疲劳与疼痛发生的关系被引量：2: 2017年; 目的探讨疲劳诱发试验中肌肉疲劳与疼痛发生的相关性。方法 2016年7月至10月,招募21例青年女性健康志愿者进行疲劳诱发试验,采集试验前、试验过程中和试验后表面肌电信号的均方根(RMS)和中值频率(MF),采用Borg疲劳量表、疲劳视觉模拟评分(VAS)评价疲劳程度,测定最大自主收缩力(MVC)、压力疼痛阈值(PPT)等数据。根据试验后是否诱发疼痛分为两组,比较试验前后差值。结果 Borg疲劳量表评分、疲劳VAS评分、MVC、RMS和MF在疲劳诱发前后有非常高度显著性差异(Z>6.064,P<0.001)。两组间疲劳诱发试验前各项指标无显著性差异,试验前后VAS评分差(t=-4.112,P=0.001)、部分测试点RMS差(t>2.385,P<0.05)有显著性差异;接受者操作特征曲线分析显示疲劳VAS评分差预测疼痛发生的最佳临界点为3.45,敏感性100%,特异性81.8%。结论疲劳诱发试验中,疲劳VAS评分差对疼痛发生有一定的预测价值;RMS差与疼痛发生存在一定关联;未发现Borg疲劳量表和PPT在预测疼痛发生中的价值。; 陈睿周珊瑶李洋佘燕玲史华彩郭隽黎程; 关键词：肌肉疲劳疼痛表面肌电青年女性

Nec-1对模拟缺氧条件下骨骼肌细胞损伤修复的作用研究被引量：3: 2018年; 目的探讨Necrostatin-1(Nec-1)在二氯化钴(CoCl_2)诱导缺氧的条件下对骨骼肌细胞损伤修复的保护作用。方法采用小鼠骨骼肌C2C12成肌细胞为体外模型,CoCl_2诱导缺氧,Nec-1为缺氧保护剂。将培养分化72 h后的细胞分为4组,分别加入等量培养基(Control组)、200μM CoCl_2(CoCl_2组)、150μM Nec-1(Nec-1组)、200μM CoCl_2+150μM Nec-1(CoCl_2+Nec-1组),于光镜下观察不同处理组细胞的肌管形态,采用蛋白免疫印迹技术检测肌细胞生成素(Myog)、肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的变化,统计细胞周期S期比例,划痕实验观察细胞的损伤修复能力。结果 CoCl_2可诱导肌细胞形态异常,减少肌管分化,与Control组比较,CoCl_2组Myog、MEF2A蛋白表达量降低(P均<0.01),同时,S期细胞比例下降(P<0.01),划痕面积修复能力下降(P均<0.01)。加入Nec-1干预后,细胞形态恢复,肌管分化增多,与CoCl_2组比较,CoCl_2+Nec-1组Myog、MEF2A蛋白表达量及S期细胞比例上调(P均<0.05),细胞划痕面积恢复(P<0.05)。结论 CoCl_2模拟缺氧可抑制肌细胞增殖、分化功能,导致肌细胞损伤修复能力下降。Nec-1可增强缺氧条件下肌细胞的增殖和分化能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制程序性坏死来促进肌细胞的损伤修复。; 周珊瑶陈睿谭夕佘燕玲雷斯; 关键词：二氯化钴缺氧 C2C12

佘燕玲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

佘燕玲

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈